Wikisida: Én sideversjon ble importert

2026-09-03T05:37:57Z

Én sideversjon ble importert

← Eldre sideversjon	Sideversjonen fra 3. sep. 2026 kl. 05:37
(Ingen forskjell)

nb>4ingBot: /* Etiologi */pga -> på grunn av using AWB

2020-10-11T20:17:03Z

Etiologi: pga -> på grunn av using AWB

Ny side

{{Kildeløs}}
{{Infoboks sykdom
| Bilde =
| Bildetekst =
| Navn = Disseminert intravaskulær koagulasjon
| ICD10 = D65
| ICD9 = {{ICD9|286.6}}
| ICPC2 = K99
| ICDO =
| OMIM =
| eMedicineSubj =
| eMedicineTopic =
| DiseasesDB = 3765
| MedlinePlus =
| MeshNavn =
}}

'''Disseminert intravaskulær koagulasjon''' (DIC), synonymer: patologisk plasmaproteolyse, forbrukskoagulopati. DIC er en sykdomstilstand som kjennetegnes ved reduksjon i de komponenter som er blodets koagulasjon, fordi disse komponentene brukes opp i utbredt patologisk dannelse av blodpropper i kroppens blodårer. Sykdomstilstanden kan utløses av en rekke andre sykdommer.

== Generelt ==
Generell eller lokal aktivering av koagulasjonssystemet fører til økt forbruk av [[blodplater]], [[koagulasjonsfaktorer]] og -inhibitorer. Er forbruket større enn produksjonen, faller konsentrasjonen av blodplater og koagulasjonsfaktorer (ukompensert DIC) og resulterer i defekt [[hemostase]]. Ved mindre grad av aktivering holder produksjonen tritt med et økt forbruk (kompensert DIC). Aktiveringen fører til dannelse av [[trombin]] som omdanner [[fibrinogen]] til [[fibrin]], aggregerer blodplater og aktiverer faktorene V og VIII. Økt trombindannelse fører til økt forbruk og lav plasmakonsentrasjon av [[antitrombin]] og [[protein C]]. Intravasal fibrinavleiring aktiverer fibrinolysen lokalt, plasmin nedbryter fibrin til fibrindegraderingsprodukter ([[D-dimer]]). Tilstander som fører til DIC, aktiverer ofte samtidig det fibrinolytiske system (generell fibrinolyse), [[kininogen-kininsystemet]] og [[komplementsystemet]] (patologisk plasmaproteolyse).

== Etiologi ==
Tilstander som kan utløse akutt DIC:
*[[Obstetriske]] komplikasjoner (stor blødning: før/under fødsel på grunn av abruptio placenta; under/etter fødsel på grunn av rifter i cervix/vagina. Endotelskade ved alvorlig preeklampsi. Abort med påfølgende intrauterin infeksjon og sepsis. Amnionvæskeembolisme. Retinert dødt foster over lang tid; > 1 mnd)
*[[sepsis]]
*[[purpura fulminans]]
*massiv vevsskade
*[[sjokk]]
*[[kirurgiske inngrep]]
*[[hemolytiske transfusjonsreaksjoner]]
*[[anafylaksi]]
*[[heteslag]]
*[[slangebitt]]

Septisk sjokk ledsages nesten alltid av økt aktivering av koagulasjonssystemet og nedsatt mengde koagulasjonsfaktorer og blodplater på grunn av økt forbruk. Aktiveringen skyldes vesentlig endotoksinene og fører til trombosering i mikrosirkulasjonen. Ved septisk sjokk forbrukes de naturlige koagulasjonshemmerne antitrombin og protein C. Ekstremt lave verdier av protein C er vanlig og forbundet med en dårlig prognose. Samtidig er fibrinolysen hemmet pga. økt konsentrasjon av PAI-1 (plasminogen aktivator inhibitor-1).

Tilstander som kan utløse subakutt/kronisk DIC
*[[Karsinomatose]] (prostata, pankreas, lunger, o.a.)
*[[akutt myelogen leukemi]] (spesielt promyelocyttlevkemi)
*[[preeklampsi]]
*[[HELLP-syndromet]] (hemolyse, forhøyete leverenzymer og lave blodplatetall i forbindelse med preeklampsi)
*intrauterin fosterdød
*store [[hemangiomer]]
*[[aorta-aneurisme]]

== Symptomer ==
*Generell blødningstendens (defekt [[hemostase]]).
*Svikt av vitale [[organer]] ([[hjerte]], [[nyrer]], [[lunger]], [[hjerne]]) som følge av kompromittert [[mikrosirkulasjon]].
*Trombosering av store kar (venøs [[tromboembolisme]], arteriell [[trombose]]).

== Diagnostikk ==
I noen tilfeller er DIC en ren laboratoriediagnose, men ved alvorlige infeksjoner som [[meningokokksepsis]] foreligger ofte kliniske tegn (hudblødninger, ekstremitetsnekroser) som skyldes [[mikrotrombosering]] og økt [[blødningstendens]].

Ukompensert DIC diagnostiseres på typiske utfall i [[hemostaseprøvene]].
*Minimumsprøver: Blodplater nedsatt. Fibrinogen nedsatt. Løselig fibrin (fibrinmonomertest eller etanol geltest) positiv. Plasma fibrindegraderingsprodukter (D-dimer) økt.
*Andre prøver: Partiell tromboplastintid ([[Cephotest]]) forlenget. [[INR]] økt. [[Trombintid]] forlenget. Antitrombin nedsatt. Protein C nedsatt. Aktiveringsprodukter: Trombin-antitrombinkomplekser, plasmin-antiplasminkomplekser økt.

Kompensert DIC er vanskeligere å diagnostisere. Baseres på positiv fibrinmonomertest, plasma fibrindegraderingsprodukter, aktiveringsprodukter, fallende blodplatetall og fibrinogen, nedsatt antitrombin.

== Behandling ==
Det viktigste er å behandle grunnsykdommen. Hvis denne raskt kan bringes under kontroll, er annen behandling unødvendig (evakuering av uterus ved obstetriske komplikasjoner, antibakterielle midler ved sepsis, endokrin terapi ved cancer prostatae). Korreksjon av patofysiologi som kan initiere eller vedlikeholde DIC (hypovolemi, sjokk, hypoksi, acidose).

Klinikken avgjør om det er indikasjon for spesifikk behandling ([[heparin]], [[aktivert protein C]], [[antitrombinkonsentrat]], tilførsel av [[koagulasjonsfaktorer]] eller [[blodplater]], [[fibrinolysehemmere]]). Pasienter uten kliniske symptomer på DIC skal ikke ha spesifikk behandling selv om hemostaseprøver viser DIC.

{{helsenotis}}
{{Autoritetsdata}}

[[Kategori:Sykdommer i blod og bloddannende organer og visse tilstander som angår immunsystemet]]

Disseminert intravaskulær koagulasjon - Sideversjonshistorikk

Wikisida: Én sideversjon ble importert

nb>4ingBot: /* Etiologi */pga -> på grunn av using AWB