Wikisida: Én sideversjon ble importert

2026-03-10T11:06:49Z

Én sideversjon ble importert

← Eldre sideversjon		Sideversjonen fra 10. mar. 2026 kl. 11:06
(Ingen forskjell)

nb>12u: Korrektur og formatering

2024-04-21T13:13:23Z

Korrektur og formatering

Ny side

{{Kildeløs|Helt uten kilder.|dato=10. okt. 2015}}
'''Blodplater''', trombocytter (fra [[gresk]]: ''thrombos'' = plugg, propp), er viktige for at [[blod]]et størkner (koagulerer), etter at man har fått et åpent sår. De er små (1,5–4 μm) diskformede, kjerneløse [[celle]]fragmenter som sirkulerer i blodet. Ved sårskade aktiveres blodplatene av [[kollagen]]fibre som blottlegges.

Få eller manglende funksjon av blodplater i blodet gir blødningstendenser. Noen [[bløder]]e mangler dette stoffet helt eller delvis, mens for høye nivåer av blodplater kan gi økt risiko for trombose (tilstopping av blodkar).

Blodplater dannes som avsnøringer av cellemembranen til [[megakaryocytt]]er, celler som finnes i [[benmarg]]en. Blodplater eller trombocytter er kjerne- og fargeløse dannelser, mindre enn de [[røde blodlegemer|røde blodlegemene]]. De hjelper blant annet blodet å koagulere ved skader. Det finnes ca. {{formatnum:200000}}–{{formatnum:400000}} trombocytter per kubikkmillimeter blod.

Blodplater må oppbevares i maximum 22 grader for å ikke bli ødelagt. Derfor er det veldig viktig å regulere [[temperatur]]en i [[blodbank]]er. 20 % av blodplatene blir fornyet hver dag, nedbrytingen skjer i [[lever]]en og [[milt]]en.

Det finnes mange forskjellige blodplater som er med på å bestemme [[blodtype]]n. Noen kvinner som har den sjeldne blodtypen [[HPA 1bb]] kan utvikle et [[antistoff]] mot blodplater som igjen kan bli overført til [[foster]]et. Dette kan føre til blodplatemangel og [[von Willebrands syndrom]], som er en [[arv (biologi)|arvelig]] [[blødersykdom]].

Blodplatemangel eller nedsatt funksjon av blodplatene kan også ha andre årsaker: [[Medisin]]ering, [[strålebehandling]] og sykdommer som for eksempel [[kreft]] eller [[leukemi]]. Blødersykdom har flere årsaker, men en av dem er at blodplatene er så få, eller har så nedsatt funksjon at de ikke får blod til å levre seg når man får et sår. Dette betyr at man i teorien kan blø i hjel av et lite sår.

Hos en del blødere sees mangel av [[Faktor VIII]] som er et [[eggehvite]]stoff som er med i en kaskade av aktivering av inaktive til aktive substanser. Heldigvis kan man få medisiner. En [[K-vitamin]]-sprøyte, eller å tilføre en konsentrasjon av blodplater er vanligst. Den mest kjente bløderen var [[tsarina]] [[Victoria av Russland]]. Hun var bærer av von Willebrands syndrom.

== Morfologi ==
Blodplater er anukleære (uten cellekjerne) og diskformet når de ikke er aktiverte, fra 1,5–4 μm i diameter. De dannes fra [[megakaryocytter]] i [[beinmarg]]en. Den [[fysiologi]]ske levetiden er ca. 7 dager i blodet, slik at 20 % av blodplatene nydannes hver dag. Nedbrytningen av blodplater skjer i [[det reticulo-endotheliale systemet]] som [[lever]]en og [[milt]]en utgjør. Aktivering av blodplater av agonister som [[ADP]] eller [[trombin]] eller ved [[adhesjon]] fører til en form-endring med dannelse av «armer» ([[pseudopodier]]). Overflaterarealet øker da fra ca. 8 til ca. 13 μm².

Ultrastrukturelt kan blodplater deles inn i fire [[Morfologi (biologi)|morfologiske]] regioner som utfører spesifikke oppgaver:
# den perifere sonen
# den strukturelle sonen
# organellesonen og
# membranesystemet

===Den perifere sonen ===
Den perifere sonen består av [[cytoplasmamebran]]en, et fosfolipid dobbeltlag med diverse [[glykoprotein]]er, [[protein]]er og [[mykopolysakkarid]]er (glykokalyx) på den ekstracellulære siden. En asymmetrisk fordeling av fosfolipidene er et viktig trekk (se senere); [[fosfatidykcholine]] og [[fosfatidyletanolamin]] dominerer på utsiden av membranen mens [[fosfatidylinositol]] og [[sfingomyelin]] dominerer innsiden av membranen.

===Den strukturelle sonen ===
Den strukturelle sonen ligger innenfor den perifere sonen og består av [[microtubuli]] omgitt av strukturelle proteiner (hovedsakelig [[actin]] og actin-bindende protein). Komponentene i den strukturelle sonen bidrar til at blodplaten beholder sin diskoide for når den ikke er aktivert, og ved formendringen som skjer når blodplaten aktiveres.

===Organellesonen ===
Organellesonen finnes i [[cytoplasma]] og består av [[mitokondrier]], [[glykogen]]lagre og tre forskjellige typer av lagringsvesikler: Dense bodies (inneholder ADP, ATP, Ca2+ og serotonin), alpha granuler (inneholder enzymer, adhesjonsproteiner, vekstfaktorerm cytokin-liknende proteiner og koaguasjonsfaktorer) og lysosymer (inneholder [[arabinoside]], [[galactosidase]], [[glucoronidase]], [[acetylglucosidamidase]], [[elastase]], [[collagenase]] og [[cathepsin]]).

===Membransystemet ===
Membransystemet består av et kanalsystem som er forbundet med platens overflatemembran og et ''«dense tubular system»''. Dette andre systemet er dannet fra røft endoplamatisk reticulum (RER) hos megakaryocyttene. Det er et av hovedlagringsplassene for frie kalsiumioner, som spiller en hovedrolle i platens metabolisme og aktivering.

==Adhesjon==
Primær adhesjon av inaktive blodplater til et skadet blodkar er det første trinnet i en ''primær hemostase'' (stopping av blødning). Når allerede aktiverte blodplater fester seg til subendoteliale strukturer kalles det sekundær adhesjon. Primær adhesjon fører til formforandring, spredning og aktivering av tilstøtende blodplater med påfølgende sekresjon av vesikkelinnhold og dannelse av aggregater.

{{Autoritetsdata}}

[[Kategori:Blodlegemer]]
[[Kategori:Hematologi]]
[[Kategori:Histologi]]

Blodplate - Sideversjonshistorikk

Wikisida: Én sideversjon ble importert

nb>12u: Korrektur og formatering