Redigerer
Koagulasjonsfaktor
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
{{Kildeløs|Helt uten kilder.|dato=10. okt. 2015}} '''Koagulasjonsfaktorene''' er en rekke [[enzym]]er som flyter rundt i blodet som, når de aktiveres, er med på å danne et koagel. Koageldannelse er en viktig del av [[hemostase]]n (stansing av blødning etter en blodåreskade). De fleste koagulasjonsfaktorene er proteiner som produseres i leveren. Ved [[hemostase|sekundær hemostase]] vil disse faktorene aktiveres og aktivere andre faktorer og/eller andre proteiner, som for eksempel ved å omdanne [[trombin|protrombin]] til [[trombin]]. Faktorene aktiverer andre faktorer og proteiner ved [[protolyse]], altså ved å spalte av deler av proteinet. Hos mennesket regner man med 12 slike faktorer. ==Dannelse av koagel/ blodpropp== Koagulasjonssystemet er en kaskade av reaksjoner. Noen av disse reaksjonene krever fosfolipider og kalsium. To aktiveringsveier er kjent, extrinsic og instrinsic, hvorav det er det første som foregår hovedsakelig in vivo. Her initieres koagulasjonen av tissuefactor, TF, som er et transmembranprotein som uttrykkes over store deler av kroppen, blant annet epidermis, monocytter, organkapsler, GI og resp traktus, hjernen og i glomeruli. TF uttrykkes her ved endothelskade. Faktor VII sirkulerer i plasma, og kan bli aktivert til f VIIa av TF, som igjen aktiverer faktor X. Faktor Xa danner et kompleks med faktor V på overflaten av aktiverte plater, som omdanner protrombin til trombin, noe som igjen konverterer fibrin til fibrinmonomer, som polymiser og er kryssbundet av f XII for å danne en stabil blodpropp. Trombin har en sentral rolle; det aktiver FXI, FVIII, FV og plater, noe som genererer en positiv feedbackloop. Koagulasjonsfaktorer produseres av levra. Faktor V produseres også av plater og endothelceller For å forhindre overaktivitet av koagulasjonssystem kaskaden, finnes det naturlige inhibitorer; # TF-VIIa komplekset, samt Xa blir raskt inaktivert av TFPI (tissuefaktor pathway inhibitor) # Antitrombin produseres av levra, og utøver inhibitorisk aktivitet mot trombin og faktor Xa. HEPARIN; Når det binder til antitrombin får vi en markert akselerert inhibitorisk effekt av antitrombin. # Protein C; er en vit K avh faktor som prod av levra. Sammen med sin co-faktor protein S, degregraderer de og inaktiverer de faktor Va og VIIIa. Warfarin er et medikament som hemmer aktiveringen av de vitamin K avhengige koagulasjonsfaktorene II, VII, IX og X {{Autoritetsdata}} [[Kategori:Blod]]
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Maler som brukes på denne siden:
Mal:Amboks
(
rediger
)
Mal:Autoritetsdata
(
rediger
)
Mal:Kildeløs
(
rediger
)
Mal:Kildeløs/Fiks det!.css
(
rediger
)
Modul:Arguments
(
rediger
)
Modul:External links
(
rediger
)
Modul:External links/conf
(
rediger
)
Modul:External links/conf/Autoritetsdata
(
rediger
)
Modul:Genitiv
(
rediger
)
Modul:Kildeløs
(
rediger
)
Modul:Message box
(
rediger
)
Modul:Message box/ambox.css
(
rediger
)
Modul:Message box/configuration
(
rediger
)
Modul:Yesno
(
rediger
)
Denne siden er medlem av 2 skjulte kategorier:
Kategori:Artikler uten kilder
Kategori:Artikler uten kilder, mangler Wikidata
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon