Redigerer Schizofreni (avsnitt)

==Årsaker==
[[Image:Schizophrenia PET scan.jpg|frame|right|Data fra en [[PET|PET]]-skanning<ref name="fn_25">
{{Cite journal 
|author=Meyer-Lindenberg A 
|coauthors=Miletich RS, Kohn PD, Esposito G, Carson RE, Quarantelli M, Weinberger DR, Berman KF 
|year=2002 
|title=Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia 
|journal=[[Nature Neuroscience]] 
|volume=5 
|pages=267–71 
|pmid=11865311 
|doi=10.1038/nn804 
|issue=3}}</ref> antyder at jo mindre hjernens [[frontallapp]]er er aktivert (<span style="color:red;">rødt</span>) under en [[korttidsminne]]oppgave, desto større er økningen i unormal [[dopamin]]-aktivitet i [[striatum]] (<span style="color:green;">grønt</span>). Fenomenet antas å være relatert til [[neurokognitiv mangel|kognitiv]] svikt ved schizofreni.]]

Reliabiliteten til diagnosen schizofreni gjør det vanskelig å måle den relative effekten av gener og miljø (symptomene overlapper for eksempel til en viss grad med alvorlig [[bipolar lidelse]] eller alvorlig depressiv lidelse), men forskningsgrunnlaget tyder på at en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer kan gi schizofreni.<ref name="fn_12">
{{Cite journal 
|author=Harrison PJ 
|coauthors=Owen MJ 
|year=2003 
|title=Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications 
|url=https://archive.org/details/sim_the-lancet_2003-02-01_361_9355/page/n73
|journal=[[The Lancet]] 
|volume=361 
|issue=9355 
|pages=417–19 
|pmid=12573388 
|doi=10.1016/S0140-6736(03)12379–3 
|doi_brokendate=2009-12-08}}</ref> Vitenskapelige undersøkelser tyder på at diagnosen schizofreni har en betydelig arvelig komponent, men at lidelsen også i høy grad påvirkes og kan utløses av miljømessige faktorer eller stressfaktorer.<ref name="fn_15">
{{Cite journal 
|author=Day R 
|coauthors=Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M, et al. 
|year=1987 
|title=Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization |url=https://archive.org/details/sim_culture-medicine-and-psychiatry_1987-06_11_2/page/123
|journal=Culture, Medicine and Psychiatry 
|volume=11 
| issue=2 
|pages=123–205 
|pmid=3595169 
| doi = 10.1007/BF00122563}}</ref> Ideen om en iboende sårbarhet (eller ''diatese'' ) hos noen mennesker, som kan avdekkes av biologiske, psykologiske eller miljømessige stressfaktorer, er kjent som ''diatese-stress-modellen'' .<ref name="Corcoran_et_al_2003">
{{Cite journal 
|author=Corcoran C 
|coauthors=Walker E, Huot R, Mittal V, Tessner K, Kestler L, Malaspina D 
|year=2003 
|title=The stress cascade and schizophrenia: etiology and onset 
|journal=Schizophrenia Bulletin
|volume=29 
| issue=4 
|pages=671–92 
|pmid=14989406}}</ref> En alternativ teori, at biologiske, psykologiske og sosiale faktorer alle er viktige faktorer, er kjent som den biopsykososiale modellen. I norsk psykiatri er denne modellen fortsatt rådende.

===Genetiske årsaker===
Beregninger av hvorvidt schizofreni er arvelig eller ikke, har en tendens til å gi ulike resultater på grunn av vanskeligheter med å adskille effektene av gener og miljø. Tvillingforskning har antydet en høy grad av arvelighet ved schizofreni.<ref name="ODonovan_et_al_2003">
{{Cite journal 
|author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ 
|title=Recent advances in the genetics of schizophrenia 
|journal=Hum. Mol. Genet. 
|volume=12 Spec No 2 
|issue= 
|pages=R125–33 
|year=2003 
|month=October 
|pmid=12952866 
|doi=10.1093/hmg/ddg302}}</ref> Det har blitt foreslått at schizofreni er en tilstand med et komplekst arvelighetsbilde, der mange forskjellige potensielle gener med liten direkte påvirkning hver for seg, tilsammen kan gi ulike tydelige utslag i ulike retninger hos enkeltpersoner. Enkelte har antydet at flere genetiske faktorer og andre typer risikofaktorer må være til stede før en person blir berørt, men dette er fortsatt usikkert.<ref name="fn_75">{{Cite journal 
|author=Owen MJ, Craddock N, O'Donovan MC 
|title=Schizophrenia: genes at last? 
|url=https://archive.org/details/sim_trends-in-genetics_2005-09_21_9/page/518
|journal=Trends Genet. 
|volume=21 
|issue=9 
|pages=518–25 
|year=2005 
|month=September 
|pmid=16009449 
|doi=10.1016/j.tig.2005.06.011 }}</ref> Nye genom-assosiasjonsstudier antyder at gener som assosieres med økt risiko for schizofreni og bipolar lidelse, til dels overlapper mellom de to lidelsene.<ref name="Craddock_et_al_2006">
{{Cite journal 
|author=Craddock N, O'Donovan MC, Owen MJ 
|title=Genes for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology 
|url=https://archive.org/details/sim_schizophrenia-bulletin_2006-01_32_1/page/9
|journal=Schizophr Bull 
|volume=32 
|issue=1 
|pages=9–16 
|year=2006 
|month=Januar 
|pmid=16319375 
|pmc=2632175 
|doi=10.1093/schbul/sbj033}}</ref>

Metaanalyser av studier av genetiske koblinger har påvist kromosomale regioner med økt mottakelighet,<ref>
{{Cite journal 
|author=Datta SR, McQuillin A, Rizig M, ''et al.'' 
|title=A threonine to isoleucine missense mutation in the pericentriolar material 1 gene is strongly associated with schizophrenia |journal=Mol. Psychiatry 
|volume=15 
|issue=6 
|pages=615–28 
|year=2010 
|month=Juni 
|pmid=19048012 
|doi=10.1038/mp.2008.128}}</ref> som samhandler direkte med «Disrupted in Schizophrenia 1» (DISC1) genproteinet.<ref>
{{Cite journal 
|author=Hennah W, Thomson P, McQuillin A, ''et al.'' 
|title=DISC1 association, heterogeneity and interplay in schizophrenia and bipolar disorder 
|journal=Mol. Psychiatry 
|volume=14 
|issue=9 
|pages=865–73 
|year=2009 
|month=September 
|pmid=18317464 
|doi=10.1038/mp.2008.22}}</ref> Mer nylig har sinkproteinet 804A<ref>
{{Cite journal 
|author=O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ 
|title=Genetics of psychosis; insights from views across the genome 
|journal=Hum. Genet. 
|volume=126 
|issue=1 
|pages=3–12 
|year=2009 
|month=Juli 
|pmid=19521722 
|doi=10.1007/s00439-009-0703-0}}</ref> blitt implisert i tillegg til kromosom 6 HLA-regionen.<ref>
{{Cite journal 
|author=Purcell SM, Wray NR, Stone JL, ''et al.'' 
|title=Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder 
|journal=Nature 
|volume=460 
|issue=7256 
|pages=748–52 
|year=2009 
|month=August 
|pmid=19571811 
|doi=10.1038/nature08185 |url=}}</ref> Men en stor og omfattende genetikk-studie fant ingen holdepunkter for noen statistisk gyldig sammenheng mellom noen av de 14 tidligere identifiserte genkandidatene.<ref name="pmid18198266">
{{Cite journal 
|author=Sanders AR, Duan J, Levinson DF, ''et al.'' 
|title=No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics 
|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_2008-04_165_4/page/497
|journal=Am J Psychiatry 
|volume=165 
|issue=4 
|pages=497–506 
|year=2008 
|month=April 
|pmid=18198266 
|doi=10.1176/appi.ajp.2007.07101573}}</ref> Schizofreni har, i et lite mindretall av tilfeller, vært assosiert med sjeldne slettinger eller duplikasjoner av ørsmå DNA-sekvenser (kjent som kopitallvarianter) som forekommer vilkårlig blant gener som er involvert i nevral signalisering og hjernens utvikling.<ref name="Walsh T_et_al_2008">
{{Cite journal 
|author= Walsh T, McClellan JM, McCarthy SE ''et al.'' 
|title= Rare structural variants disrupt multiple genes in neurodevelopmental pathways in schizophrenia 
|journal=[[Science (journal)|Science]] 
|volume=320 
|issue=5875 
|pages=539–43 
|year=2008 
|pmid=18369103 
|doi=10.1126/science.1155174}}</ref><ref>
{{Cite journal 
|author= Kirov G, Grozeva D, Norton N ''et al.'' 
|title= Support for the involvement of large CNVs in the pathogenesis of schizophrenia 
|journal= Hum Mol Genet |volume= 18
|issue= 8
|page= 1497
|year=2009 
|pmid=19181681 
|doi=10.1093/hmg/ddp043 
|pmc= 2664144}}</ref><ref>
{{Cite journal 
|author=The International Schizophrenia Consortium 
|title=Rare chromosomal deletions and duplications increase risk of schizophrenia 
|journal=Nature
|date=11. september 2008 
|volume=455 
|issue=7210 
|pages=237–41 
|pmid=18668038 
|doi=10.1038/nature07239}}</ref>

Det er påvist sammenhenger mellom [[autisme]] og schizofreni basert på duplikering og sletting av kromosomer. Forskning tyder på at schizofreni og autisme er betydelig mer vanlig i kombinasjon med 1q21.1 sletting-syndrom, velo-cardio-facialt syndrom og Phelan-McDermid syndrom. Duplikasjoner av deler av kromosomene som er motsetninger til disse syndromene, gir resultater mer forenlige med autisme. Forskning på autisme / schizofreni-forbindelser for kromosom 15 (15q13.3), kromosom 16 (16p13.1) og kromosom 17 (17p12) gir ikke noe entydig svar.<ref>
{{Cite journal 
|author=Crespi B, Stead P, Elliot M 
|title=Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia 
|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 
|volume=107 Suppl 1 
|pages=1736–41 
|year=2010 
|month=Januar 
|pmid=19955444 
|pmc=2868282 
|doi=10.1073/pnas.0906080106}}</ref>

Forutsatt en arvelig genetisk basis, er det et spørsmål for den [[Evolusjonspsykologi|evolusjonære psykologi]]en hva grunnen er til at gener som øker sannsynligheten for schizofreni fortsatt eksisterer, dersom man antar at tilstanden evolusjonsmessig er en ulempe. Så langt har alle forsøk på gi teoretiske forklaringer blitt avkreftet eller er fortsatt ubekreftet.<ref name="pmid18502103">
{{Cite journal 
|author=Crow TJ 
|title=The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language 
|journal=Schizophrenia Research 
|volume=102 
|issue=1–3 
|pages=31–52 
|year=2008 
|month=Juli 
|pmid=18502103 
|doi=10.1016/j.schres.2008.03.010 
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0920-9964(08)00149–7}}</ref><ref>
{{Cite book
|title=Clinical Handbook of Schizophrenia
|url=https://archive.org/details/clinicalhandbook00mues
|year=2008
|isbn=1593856520
|pages=[https://archive.org/details/clinicalhandbook00mues/page/n43 22]–23
|author=Mueser KT, Jeste DV
|publisher=Guilford Press
|location=New York}}</ref>

===Prenatale årsaker===
Årsaksfaktorer som kan føre til økt risiko for utviklingen av schizofreni senere i livet, antas å oppstå tidlig i nervesystemets utvikling. Et interessant funn er at personer som er diagnostisert med schizofreni oftere er født om vinteren eller våren (i alle fall på den nordlige halvkule).<ref name="fn_21">
{{Cite journal |author=Davies G 
|coauthors=Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J |year=2003 
|title=A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia 
|url=https://archive.org/details/sim_schizophrenia-bulletin_2003_29_3/page/587
|journal=Schizophrenia Bulletin 
|volume=29 
| issue=3
|pages=587–93 
|pmid=14609251}}</ref> Det finnes nå dokumentasjon for at eksponering for infeksjoner i fosterlivet øker risikoen for å utvikle schizofreni senere i livet, noe som gir ytterligere støtte for en kobling mellom utviklingspatologi under svangerskap, og risikoen for å utvikle tilstanden.<ref name="fn_73">
{{Cite journal 
|author=Brown AS 
|year=2006 
|title=Prenatal infection as a risk factor for schizophrenia 
|url=https://archive.org/details/sim_schizophrenia-bulletin_2006-04_32_2/page/200
|journal=Schizophrenia Bulletin 
|volume=32 
|issue=2 
|pages=200–2 
|pmid=16469941 
|doi= 10.1093/schbul/sbj052 
|pmc=2632220}}</ref>

===Sosiale årsaker===
Å bo i et [[Tettsted|urbant]] miljø har gjennomgående vist seg å være en risikofaktor for schizofreni.<ref name="fn_19"/><ref name="vanOs_et_al_2005">
{{Cite journal 
|author=van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P 
|title=The schizophrenia envirome 
|journal=Current Opinion in Psychiatry 
|volume=18 
|issue=2 
|pages=141–5 
|year=2005 
|month=Mars 
|pmid=16639166 
|url=http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200503000-00006.htm 
|accessdate=2008-07-06 
|doi=10.1097/00001504-200503000-00006}}</ref> Ugunstige sosiale forhold som [[fattigdom]]<ref>
{{Cite journal 
|author=Mueser KT, McGurk SR 
|year=2004 
|title=Schizophrenia 
|url=https://archive.org/details/sim_the-lancet_2004-06-19_363_9426/page/n69
|journal=[[The Lancet]] 
|volume=363 
|issue=9426 
|pages=2063–72 
|pmid=15207959 
|doi=10.1016/S0140-6736(04)16458–1 
|doi_brokendate=2009-12-08}}</ref> og [[migrasjon]] knyttet til sosiale konflikter, rasediskriminering, dysfunksjonelle familieforhold, [[arbeidsledighet]] eller dårlige boforhold er risikofaktorer.<ref name="Selten_et_al_2007">
{{Cite journal 
|author=Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS 
|year=2007 
|month=Mars 
|title=Migration and schizophrenia 
|journal=Current Opinion in Psychiatry 
|volume=20 
|issue=2 
|pages=111–115 
|pmid=17278906 
|url=http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200703000-00003.htm 
|accessdate=2008-07-06 
|doi=10.1097/YCO.0b013e328017f68e}}</ref> Overgrep eller traumer i barndommen antas også å være risikofaktorer for å få en schizofreni-diagnose senere i livet.<ref name="Schenkel_et_al_2005">
{{Cite journal 
|author=Schenkel LS 
|coauthors=Spaulding WD, Dilillo D, Silverstein SM 
|year=2005 
|title=Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits |journal=Schizophrenia Research 
|volume=76 
|issue=2–3 
|pages=273–286 
|pmid=15949659 
|doi=10.1016/j.schres.2005.03.003}}</ref><ref name="Janssen_et_al_2004">
{{Cite journal 
|author=Janssen |coauthors=Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh W, de Graaf R, van Os J 
|year=2004 
|title=Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences 
|journal=[[Acta Psychiatrica Scandinavica]] 
|volume=109 
|pages=38–45 
|pmid=14674957 
|doi=10.1046/j.0001–690X.2003.00217.x 
|issue=1 
|doi_brokendate=2009-12-08}}</ref> Mens det tidligere var vanlig å se negative familieforhold, som eksempelvis «den kalde mor» som årsak til schizofreni, er det rådende synet innen psykiatri idag at foreldre ikke bærer noe hovedansvar for at ett eller flere av barna utvikler schizofreni. Dysfunksjonelle relasjoner kan imidlertid bidra til økt risiko.<ref name="Bentall_et_al_2007"/><ref>
{{Cite journal 
|author=Subotnik, KL 
|coauthors=Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM and Mintz, J 
|year=2002 
|title=Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia? 
|url=https://archive.org/details/sim_schizophrenia-bulletin_2002_28_4/page/719
|journal=Schizophrenia Bulletin 
|volume=28 
|issue=4 
|pages=719–29 
|pmid=12795501}}</ref>

===Skadelig rusmiddelbruk===
{{Synapsekart|label}}
{{Se også|Dobbeltdiagnose|Schizofreni og røyking}}
I en studie som fulgte personer med schizofreni og skadelig rusmiddelbruk over en tiårs-periode, «var en betydelig andel av pasientene over den grenseverdien dobbeltdiagnose-pasienter selv hadde valgt som indikator på å ha frisknet til.»<ref>[159] ^ [http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/32/3/464 Ten-Year Recovery Outcomes for Clients With Co-Occurring Schizophrenia and Substance Use Disorders – Drake et al. 32 (3): 464 – Schizophrenia Bulletin][http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/32/3/464][http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/32/3/464]</ref> Selv om halvparten av alle pasienter med schizofreni bruker alkohol eller illegale rusmidler, og selv om de aller fleste er tobakksrøykere, har det vært vanskelig å bevise en klar årsakssammenheng mellom bruk av rusmidler og schizofreni.

De to forklaringsmodellene som brukes mest, er «rusmiddelbruk forårsaker schizofreni» og «bruk av rusmidler er en konsekvens av schizofreni». Begge kan være korrekte.<ref>
{{Cite journal 
|author=Ferdinand RF, Sondeijker F, van der Ende J, Selten JP, Huizink A, Verhulst FC 
|year=2005 
|title=Cannabis use predicts future psychotic symptoms, and vice versa 
|url=https://archive.org/details/sim_british-journal-of-addiction_2005-05_100_5/page/612
|journal=Addiction 
|volume=100 
|issue=5 
|pages=612–8 
|doi=10.1111/j.1360–0443.2005.01070.x 
|pmid=15847618 
|doi_brokendate=2009-12-08}}</ref> En [[metaanalyse]] gjennomført i 2007 anslo at [[Hamp|cannabisbruk]] statistisk sett er knyttet til en økt risiko for utvikling av psykotiske lidelser, inkludert schizofreni. Forfatterne av analysen vedgår at det fortsatt finnes en viss usikkerhet om eventuelle årsakssammenhenger mellom rusmidler og psykotiske lidelser.<ref>
{{Cite journal 
|author=Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A ''et al.'' 
|year=2007 
|title= Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review 
|journal=Lancet 
|volume=370 
|issue=9584 
|pages=319–328 
|doi=10.1016/S0140-6736(07)61162-3 
|pmid=17662880}}</ref> Ett eksempel på dette er at selv om bruken av cannabis har økt dramatisk i mange land i løpet av de siste tiårene, har antallet av tilfeller av psykose og schizofreni generelt sett ''ikke'' økt.<ref>
{{Cite journal
 |author      = Degenhardt L, Hall W, Lynskey M
 |title       = Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships.
 |version     = Technical Report No. 121.
 |publisher   = Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre.
 |year        = 2001
 |url         = http://ndarc.med.unsw.edu.au/NDARCWeb.nsf/resources/TR_18/$file/TR.121.PDF
 |format      = PDF
 |accessdate  = 2006-08-19
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20060524165747/http://ndarc.med.unsw.edu.au/NDARCWeb.nsf/resources/TR_18/%24file/TR.121.PDF
 |archivedate = 2006-05-24
 |url-status  = død
 |tittel      = Arkivert kopi
 |besøksdato = 2006-08-19
 |arkivurl    = https://web.archive.org/web/20060524165747/http://ndarc.med.unsw.edu.au/NDARCWeb.nsf/resources/TR_18/%24file/TR.121.PDF
 |arkivdato   = 2006-05-24
 |url-status = død
}}</ref><ref>
{{Cite journal 
|author=Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P 
|title=Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005 
|journal=Schizophr. Res. 
|volume=113 
|issue=2–3 
|pages=123–8 
|year=2009 
|month=September 
|pmid=19560900 
|doi=10.1016/j.schres.2009.05.031}}</ref><ref>[168] ^ https://web.archive.org/web/20100922115831/http://www.nhsconfed.org/Publications/Documents/MHN_factsheet_August_2009_FINAL_2.pdf Key facts and trends in mental health, National Health Service, 2009</ref>

Personer med psykose kan benytte rusmidler for å takle ubehagelige tilstander som depresjon, angst, kjedsomhet og ensomhet, ofte kalt «selvmedisinering». Mekanismen som ligger bak kan være at rusmidler øker nivået av bestemte nevrotransmittersubstanser i hjernen, noe som gir en følelse av velvære.<ref name="Gregg_et_al_2007">
{{Cite journal 
|author=Gregg L, Barrowclough C, Haddock G 
|year=2007 
|title= Reasons for increased substance use in psychosis 
|url=https://archive.org/details/sim_clinical-psychology-review_2007-05_27_4/page/494
|journal= Clin Psychol Rev 
|volume=27 
|issue=4 
|pages=494–510 
|pmid=17240501 
|doi=10.1016/j.cpr.2006.09.004}}</ref> Ulike studier har vist at [[amfetamin]]er øker konsentrasjonen av [[dopamin]] i den synaptiske spalten, noe som øker responsen fra det postsynaptiske nevronet.<ref name="Kuczenski">
{{Cite journal 
|author=Kuczenski R, Segal DS 
|title=Effects of methylphenidate on extracellular dopamine, serotonin, and norepinephrine: comparison with amphetamine 
|journal=J. Neurochem. 
|volume=68 
|issue=5 
|pages=2032–7 
|year=1997 
|month=Mai 
|pmid=9109529 
|doi=10.1046/j.1471-4159.1997.68052032.x
|url= 
|doi_brokendate=2008-12-29}}</ref> Imidlertid finnes det bred enighet om at bruk av [[metamfetamin]] og [[kokain]] kan føre til metamfetamin-eller kokain-indusert psykose, der symptomene er svært like symptomene ved schizofreni (metamfetamin-eller kokain-indusert psykose blir noen ganger også feildiagnostisert som schizofreni), og kan vedvare selv når brukerne forsetter å avstå fra rusmidlene.<ref>
{{Cite journal 
|author=Mahoney JJ, Kalechstein AD, De La Garza R, Newton TF 
|title=Presence and persistence of psychotic symptoms in cocaine- versus methamphetamine-dependent participants 
|journal=The American Journal on Addictions 
|volume=17 
|issue=2 
|pages=83–98 
|year=2008 
|pmid=18393050 
|doi=10.1080/10550490701861201}}</ref> Det samme kan sies om alkohol-indusert psykose, men i noe mindre grad.<ref name="alcohol">
{{Cite web
|url=http://www.emedicine.com/med/topic3113.htm 
|title=Alcohol-Related Psychosis 
|accessdate=27. september 2006 
|author=Larson, Michael |date=2006-03-30 
|work=eMedicine 
|publisher=WebMD}}</ref><ref>
{{Cite journal 
|author=Soyka, M
|year=1990 
|month=Mars 
|title=Psychopathological characteristics in alcohol hallucinosis and paranoid schizophrenia 
|journal=[[Acta Psychiatrica Scandinavica]] 
|volume=81 
|issue=3 
|pages=255–9 
| pmid = 2343749 
|doi=10.1111/j.1600-0447.1990.tb06491.x}}</ref><ref name="Gossman_2005">
{{Cite web 
|url=http://www.emedicine.com/EMERG/topic123.htm 
|title=Delirium Tremens 
|accessdate=16. oktober 2006 
|author=Gossman, William 
|date=19. november 2005 
|home=WebMD}}</ref>