Redigerer Tvangslidelse (avsnitt)

===Biologiske faktorer===
OCD har blitt knyttet til avvik forbundet med [[nevrotransmitter]]en (signalstoffet) [[serotonin]], men det er uklart om disse unormalitetene er en årsak til eller en effekt av tvangslidelse. Serotonin er antatt å ha en rolle i å regulere angst. For å sende kjemiske signaler fra et nevron til et annet trenger serotonin å binde seg til reseptorer på omkringliggende nerveceller. Det er en hypotese at serotoninreseptorene kan være relativt understimulert ved tvangslidelse. Denne antakelsen er i tråd med observasjonen at mange OCD-pasienter har nytte av bruk av selektive serotonin reopptakshemmere (SSRI), en klasse av [[Antidepressivum|antidepressiv]]e medikamenter som forårsaker at mer serotonin blir tilgjengelig for andre nerveceller.<ref name="bbc">[http://www.bbc.co.uk/science/humanbody/mind/articles/disorders/causesofocd.shtml BBC Science and Nature: Human Body and Mind.][http://www.bbc.co.uk/science/humanbody/mind/articles/disorders/causesofocd.shtml Causes of OCD.] Besøkt 15. april 2006.</ref>

En mulig genetisk mutasjon kan bidra til OCD. En [[mutasjon]] er funnet i det menneskelige serotonintransport- genet hSERT i familier med tvangslidelse.<ref>Ozaki, N., D Goldman, WH, Plotnicov, K., Greenberg, BD, J Lappalainen, GR, og Murphy, DL (2003). Serotonin transporter missense mutation associated with a complex neuropsychiatric phenotype.  ''Molecular Psychiatry,''  Volume 8, 933-936. [http://www.nature.com/mp/journal/v8/n11/full/4001365a.html]</ref> Videre støtter data fra identiske tvillinger eksistensen av en «arvelig faktor for nevrotisk angst.»<ref>Rasmussen, SA "Genetic Studies of Obsessive Compulsive Disorder" in Current Insights in Obsessive Compulsive Disorder, red. E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti &amp; B. Oliver. Chichester, England: John Wiley &amp; Sons, 1994, pp. 105-114.</ref> Personer med OCD har høyere sannsynlighet for å ha familiemedlemmer som har de samme lidelsene enn kontrollpersoner. I tilfeller der OCD utvikler seg i løpet av barndommen er det en mye sterkere familiær kobling til lidelsen enn hos personer som utvikler lidelsen i voksen alder. Generelt forklarer genetiske faktorer 45-65 % av OCD-symptomer hos barn diagnostisert med lidelsen.<ref>{{cite journal |last1=Abramowitz |first1=Jonathan |last2=et al |first2= Steven|year=2009|title=Obsessive-compulsive disorder |journal=The Lancet|volume= 374|issue=9688 |pages=491–9 |url= |doi=10.1016/S0140-6736(09)60240-3 |last3=McKay |first3=Dean }}</ref> Miljømessige faktorer spiller også en rolle for hvordan disse angstsymptomene kommer til uttrykk; ulike studier på dette området blir nå gjennomført. 

Det har blitt vist at personer med OCD har økt grå substansvolum bilateralt i nuclei lenticulares til nuclei caudati (områder i hjernen), og redusert grå substansvolum bilateralt i dorsal gyri frontales mediales og gyri cinguli anteriores. Disse funnene står i kontrast til funn hos personer med angstlidelser som har fått påvist redusert (i motsetning til økt) grå substansvolum bilateralt i nuclei lenticulares og nuclei caudati i kombinasjon med redusert grå substansvolum bilateralt i dorsal gyri frontales mediales og gyri cinguli anteriores. OFC- overaktivitet dempes hos pasienter som har respondert positivt på SSRI medikasjon, et resultat som antas å skyldes økt stimulering av serotonin reseptor 5-HT2A og 5-HT2C. Det har også blitt vist at striatum, som er knyttet til planlegging og initiering av handlinger, er involvert. Mus som genetisk har en defekt som gir konsekvenser for striatum, viser atferd lik den mange OCD-pasienter viser, for eksempel tre ganger så hyppig rengjøring og stell av seg selv som det andre mus utfører. Det kan altså finnes en arvelig predisposisjon knyttet til nevrologisk utvikling som kan øke sannsynligheten for utvikling av tvangslidelse.<ref name="Menzies et al, 2007">{{cite journal|first1=Lara|last1=Menzies|last2=et al|first2=S.|year=2007|month=September|title=Neurocognitive endophenotypes of obsessive-compulsive disorder|journal=Brain|volume=130|issue=12|pages=3223–3236|doi=10.1093/brain/awm205|last3=Chamberlain|first3=S. R.|last4=Fineberg|first4=N.|last5=Chen|first5=C.-H.|last6=Del Campo|first6=N.|last7=Sahakian|first7=B. J.|last8=Robbins|first8=T. W.|last9=Bullmore|first9=E.}}</ref>

Plutselig utvikling av OCD hos barn kan være forårsaket av gruppe A streptokokkinfeksjon, og denne tilstanden har blitt kjent under forkortelsen PANDAS.<ref>{{cite web|url=http://intramural.nimh.nih.gov/pdn/web.htm|title=PANDAS studies are no longer recruiting patients|date=24. februar 2009|publisher=National Institute of Mental Health, Pediatrics and Developmental Neuroscience Branch|accessdate=13. desember 2009|location=Bethesda, MD}}</ref>