Redigerer Høyt blodtrykk (avsnitt)

== Patofysiologi ==
Mekanismene som leder til sekundær hypertensjon er generelt godt kartlagt, og er nærmere utdypet i artikkelen om [[sekundær hypertensjon]]. Hvorledes man utvikler essensiell hypertensjon er i langt mindre grad belyst. Det er kjent at  [[cardiac output]] øker i tidlige stadier av sykdomsforløpet, og hvor den totale perifere motstand i kartreet forblir normal; over tid faller cardiac output til normale nivåer mens totale perifere motstand øker. Tre forskjellige teorier er blitt anvendt for å forklare dette:
* [[Nyre]]nes manglende evne til å skille ut [[natrium]], som fører til at et natriumekskresjons-[[hormon]] (teoretisk konsept, hormonet er ikke påvist) for å fremme natrium-utskillelsen, hvor en bivirkning ved hormonet er økt total perifer motstand.
*Et overaktivt [[renin / angiotension system]] som fører til [[vasokonstriksjon]] og retensjon av natrium og vann. Det økte blodvolum leder til hypertensjon.
* Et overaktivt [[Det autonome nervesystem|sympatisk nervesystem]], som fører til økt repons overfor stress.