Redigerer
Godartet prostataforstørrelse
(avsnitt)
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
==Årsak== En studie publisert i det medisinske tidsskriftet Andrologia i 2008 påviser en nyoppdaget vei fritt (aktivt) testosteron kan nå prostata i ekstremt høye konsentrasjoner og understøtte økt celledeling slik at kjertelens størrelse øker. Studien antyder at årsaken til godartet prostataforstørrelse er feilfunksjon i testikkelvenene som viser seg som årebrokk (varikocele), et fenomen som er påvist å øke raskt med alder, grovt regnet tilsvarende de 10 % årlig som BPH-prevalensen øker. Det hydrostatiske trykket øker 6-8 ganger og medfører da redusert venetømming, og fri utveksling med prostata. Det er målt konsentrasjoner av fritt testosteron på omkring 130 ganger nivået i serum i testikkelvenene (testiklene er hovedkilden og konsentrasjonen reduseres under systemisk sirkulasjon) og studien konkluderer med at det økte trykket forårsaker hyperplasi i prostata. Studien angir også en terapi (Gat-Goren-teknikk) tilsvarende den som benyttes ved varikocele og som gjør at venetrykket igjen blir normalt og prostata får mindre volum og den kliniske manifestasjon blir mindre. De fleste fagfolk antar at androgener (testosteron og relaterte hormoner) spiller en sentral rolle i forhold til godartet prostataforstørrelse. Dette innebærer at androgener er en forutsetning for utviklingen, men at disse ikke nødvendigvis er årsaken til tilstanden. Dette understøttes av at gutter som er kastrerte ikke utvikler denne tilstanden i voksen alder. Tvert imot gir ikke eksogent testosteron noen signifikant økning i risiko for symptomer. Dihydrotestosteron (DHT), som er et nedbrytningsprodukt av testosteron, er en vesentlig faktor i forhold til prostatavekst. DHT omdannes fra sirkulerende testosteron i prostata ved påvirkning av enzymet 5α-reduktase, type 2. Dette enzymet finnes i første rekke i cellene i bindevevsstammen og her skjer altså DHT-syntesen. DHT kan påvirke bindevevscellene autokrint eller parakrint på nærliggende celler i overflatevevet. I begge tilfeller binder DHT til cellenes androgene reseptorer og signaliserer omdannelse av vekstfaktorer som starter mitosen i bindevevs- og overflatecellene. DHT er 10 ganger mer potent enn testosteron fordi DHT binder seg til reseptorene over lengre tid. Viktigheten av DHT for hyperplasi er støttet av kliniske observasjoner hvor inhibitorer av 5α-reduktase er gitt til menn med godartet prostataforstørrelse. Behandling med 5α-reduktase-inhibitorer reduserer DHT-innholdet i prostata og – som en konsekvens - reduseres størrelsen på prostata og i mange tilfeller reduseres også symptomene. Hyperplasi innebærer, for å være presis, at antallet celler øker, mens [[prostatahypertrofi|hypertrofi]] betyr at den enkelte celle øker sitt volum. Betegnelsene kan imidlertid bli brukt om hverandre, selv også blant urologer. Testosteron fremmer celledeling i prostata, men normalt har pasienter med BPH lave testosteronnivåer i serum. En mindre studie har vist at medisinsk kastraksjon senker hormonnivåene i serum og prostata ulikt og påvirker nivåene av testosteron og dihydrotestosteron i prostata minst. Det finnes en viss dokumentasjon for at østrogen kan spille en rolle i sammenheng med BPH, men virkningen sees i hovedsak ved lokal omdannelse av østrogen til androgener i prostatvevet snarere enn som direkte påvirkning av selve østrogenet. In vivo-studier med kastrerte kaniner, har påvist signifikant reduserte nivåer av androgener uten at østrogennivåene endret seg, samtidig som prostata ble mindre. Studier som har sett etter korrelasjon mellom prostatavekst og østrogennivåene i serum har generelt ikke kunnet påvise noen sammenheng. I mikroskop kan godartet prostataforstørrelse sees hos de fleste menn etter hvert som alderen øker, og verden over spesielt hos menn over 70 år. Men andelen som har klinisk siginfikan BPH med symptomer, varierer dramatisk, avhengig av livsstil. Menn som har en vestlig livsstil har langt høyere insidens av BPH med symptomer enn menn med en tradisjonell eller landlig livsstil. Dette er bekreftet av forskning fra Kina som viser at BPH med kliniske symptomer sjelden forekommer hos menn i landområder mens det blant menn i byer som har valgt en vestlig livsstil har himmelhøye insidenser, selv om de ennå er lavere enn i Vesten. Mye arbeid gjenstår for å klarlegge årsakene til BPH fullt ut.
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon