Redigerer Tumor mikrotuber (avsnitt)

== Klinisk anvendelse ==
<references group='note'/>
'''Terapeutisk mål'''

Siden TM synes å mediere behandlingsresistens kan spesifikk behandling mot TM tenkes å gi terapeutisk gevinst.<ref name=":10" /><ref name=":12" /><ref name=":6" /><ref name=":7" /><ref name=":9" /> Foreløpig er behandling basert på TM ikke tilgjengelig for klinisk bruk.<ref name=":12" /> En mulig framgangsmåte er å forstyrre nettverket, enten via dets forbindelser (Cx43/gap junctions) eller selve dannelsen (GAP-43).<ref name=":12" /> Ulempen ved behandling mot gap junctions er at disse er høyt uttrykt i hjernen generelt, noe som øker sannsynligheten for bivirkninger.<ref name=":12" /><ref>{{Kilde bok|tittel=Sontheimer H. Brain cancer: Tumour cells on neighbourhood watch. Nature. 2015;528(7580):49-50}}</ref> Et annet behandlingsprinsipp kan være å forstyrre den intercellulære kommunikasjonen ved bruk av kalsium-antagonister, men også her er sjansene for bivirkninger store.<ref name=":12" /> Å utnytte nettverket til distribusjon av cytotoksiske medikamenter eller onkolytiske virus med påfølgende økt bystander-effekt er en annen mulig strategi.<ref name=":11" /><ref name=":12" /><ref>{{Kilde bok|tittel=Ady J, Thayanithy V, Mojica K, Wong P, Carson J, Rao P, et al. Tunneling nanotubes: an alternate route for propagation of the bystander effect following oncolytic viral infection. Mol Ther Oncolytics. 2016;3:16029}}</ref> Inhibisjon av signalveier som inngår i utviklingen av TM, men som er mindre viktige for den ferdigutviklede hjernen har blitt foreslått som generelt prinsipp.<ref name=":12" />

'''Biomarkør'''

TM kan påvises i pasientmatieriale ved bruk av spesifikke antistoffer mot IDH1-R132H.<ref name=":12" /> TM korrelerer med 1p/19q status og malignitetsgrad,<ref name=":12" /> men ytterligere forskning er nødvendig for å avgjøre om lengden eller antallet kan forutsi behandlingsrespons ved standard terapi.