Redigerer Polycystisk ovariesyndrom (avsnitt)

==  Etiologi og patogenese ==
De nøyaktige årsakene til utviklingen av syndromet er ukjent, men det legges stor vekt på den patologiske reduksjonen i insulinfølsomheten til perifert vev, primært fett og muskelvev (utviklingen av deres insulinresistens) mens insulinfølsomheten i eggstokkvevet opprettholdes. En situasjon med patologisk økt insulinfølsomhet i eggstokkvev er også mulig mens man opprettholder normal insulinfølsomhet i perifert vev.

I det første tilfellet, som en konsekvens av kroppens insulinresistens, forekommer kompenserende hypersekresjon av insulin, som fører til utvikling av hyperinsulinemi. Et patologisk forhøyet insulinnivå i blodet fører til ovariehyperstimulering og økt ovariesekresjon av androgener og østrogener og nedsatt eggløsning, siden eggstokkene opprettholder normal insulinfølsomhet.

I det andre tilfellet er nivået av insulin i blodet normalt, men responsen fra eggstokkene til stimulering med et normalt nivå av insulin økes patologisk, noe som fører til det samme resultatet - ovarie hypersekresjon av androgener og østrogener og nedsatt eggløsning.

Patologisk vevsinsulinresistens, hyperinsulinemi og hypersekresjon av insulin i polycystisk ovarie skyldes ofte (men ikke alltid) fedme eller overvekt. Samtidig kan disse fenomenene i seg selv føre til fedme, siden effekten av insulin er en økning i appetitt, en økning i avsetning av fett og en reduksjon i mobiliseringen.

Det er ekstremt viktig å forstå hvordan syndromet er assosiert med nedsatt skjoldbruskkjertelaktivitet (hyperfunksjon i første halvdel av livet, hypofunksjon i andre halvdel av livet, Hashimotos tyreoiditt). En betydelig andel av pasientene viser symptomer på begge sykdommene. Samtidig lar kunnskap om autoimmune lidelser i skjoldbruskkjertelen oss gjette om årsakene til sykdommen og kontrollere forløpet, i motsetning til situasjonen med syndromet. Takket være en større grad av energi og lyst hos pasientene med Hashimotos tyreoiditt verden over, har pasienter med autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom og de som er klar over det (selv i fravær av testverdier) lært å behandle denne tilstanden med spesifikk ernæring iht. Hashimoto-protokollen. Vanlig på listen over matvarer som er ekskludert fra konsum er disakkarider og polysakkarider (sukrose, laktose, galalaktose, maltose, fruktose, raffinose, cellobiose og andre). For bearbeiding av disakkarider og polysakkarider i tynntarmen må visse enzymer produseres. Ved fravær eller utilstrekkelig produksjon oppstår det forhold som kan kompenserende forårsake utbrudd av økt insulinproduksjon, som igjen kan være årsaken til utviklingen av syndromet. Problemet med karbohydratintoleranse på grunn av mangel på tilstrekkelig gjæring ser ut til å være aktuelt over hele verden og spesielt i den delen hvor graden av matforedling og raffinering er høy. Slike begreper som tynntarm, tynntarmsgjæring, malabsorpsjon, lymfatisk flyt, rus med ubearbeidet mat, immunrespons - er på samme rad og bør være et enkelt studieemne. Det er å håpe at den videre utviklingen av tarmforskningen, som startet innen medisin ganske nylig, vil føre til nye oppdagelser av årsakene til en rekke sykdommer av generell metabolsk natur.<ref>{{Kilde artikkel|tittel=Association between PCOS and autoimmune thyroid disease: a systematic review and meta-analysis|publikasjon=Endocrine Connections|doi=10.1530/EC-18-0309|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6215798/|dato=2018-09-10|fornavn=Mírian|etternavn=Romitti|etternavn2=Fabris|fornavn2=Vitor C|etternavn3=Ziegelmann|fornavn3=Patricia K|etternavn4=Maia|fornavn4=Ana Luiza|etternavn5=Spritzer|fornavn5=Poli Mara|serie=11|bind=7|sider=1158–1167|issn=2049-3614|pmc=6215798|pmid=30352422|besøksdato=2022-03-28}}</ref>

I patogenesen av polycystiske ovarier legges det også vekt på brudd på den regulerende hypotalamus-hypofysen: overdreven utskillelse av  LH, unormalt økt LH /FSH-forhold, økt “opioiderg”<ref>''Fruzzetti F., Bersi C., Parrini D., Ricci C., Genazzani A.R.'' Effect of long-term naltrexone treatment on endocrine profile, clinical features, and insulin sensitivity in obese women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. : journal. — 2002. — May (vol. 77, no. 5). — P. 936—944. — <nowiki>PMID 12009347</nowiki>.</ref><ref>''Fulghesu A.M., Ciampelli M., Guido M., et al.'' Role of opioid tone in the pathophysiology of hyperinsulinemia and insulin resistance in polycystic ovarian disease  // Metab. Clin. Exp. : journal. — 1998. — February (vol. 47, no. 2). — P. 158—162. — <nowiki>PMID 9472963</nowiki></ref> og redusert dopaminerg tone<ref>''Gogokhiia N.A., Natmeladze K.M., Mikaberidze KhL.'' [Study of dopamine effect on neuroendocrine disorders during polycystic-ovary syndrome using the method of enzyme-linked immunosorbent analysis (ELISA)]  // Georgian Med News. — 2005. — № 124—125. — С. 65—7. — <nowiki>PMID 16148382</nowiki></ref><ref>''Hernández I., Parra A., Méndez I., et al.'' Hypothalamic dopaminergic tone and prolactin bioactivity in women with polycystic ovary syndrome  // Arch. Med. Res. : journal. — 2000. — Vol. 31, no. 2. — P. 216—222. — <nowiki>PMID 10880731</nowiki></ref><ref>''Zironi C., Pantaleoni M., Zizzo G., Coletta F., Velardo A.'' [Evaluation of dopaminergic activity of the hypothalamus in patients with polycystic ovarian syndrome]  // Minerva Ginecol. — 1991. — oktober (т. 43, № 10). — С. 443—447. — <nowiki>PMID 1685015</nowiki></ref> i systemet hypotalamus-hypofysen. Tilstanden kan forverres og vanskeligere å svare på behandling i nærvær av samtidig hyperprolaktinemi, subklinisk eller klinisk alvorlig skjoldbruskinsuffisiens. Slike kombinasjoner forekommer mye oftere hos disse kvinnene enn i befolkningen generelt, noe som kan indikere den polyendokrine eller polyetiologiske karakteren til Stein-Leventhal syndrom.

Noen forskere legger vekt på det økte nivået av prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer i tecalvevet i eggstokkene og i follikulærvæsken hos pasienter med polycystiske eggstokker, og mener at i patogenesen av polycystisk ovariesyndrom, ble "kald", aseptisk betennelse i eggstokkvevet overført betennelsessykdommer i det kvinnelige kjønnsområdet eller autoimmune mekanismer. Det er kjent at introduksjonen av prostaglandin E1 i eggstokken eller i karet som fører det, forårsaker en signifikant økning i utskillelsen av androgener og østrogener av theca-vevet i eggstokken i laboratorierotter.

Forløperen til acetylkolin i den kjemiske overføringskjeden av nerveimpulser er kolin. Kolin påvirker karbohydratmetabolismen ved å regulere insulinnivået i kroppen.

Kolin er et hepatisk beskyttende og lipotropisk middel. I kombinasjon med lecitin fremmer det transport og metabolisme av fett i leveren. Mangel på kolin i mat fører til avsetning av fett i leveren og forstyrrelse av metabolske prosesser. Under forholdene til PCOS brukes kolin, sammen med inositol, med hell for å korrigere pasientenes tilstand.

Enzymer er til stede i alle levende celler og bidrar til transformasjonen av noen stoffer til andre. Enzymer fungerer som katalysatorer i nesten alle biokjemiske reaksjoner som forekommer i levende organismer. De spiller en viktig rolle i alle livsprosesser, styrer og regulerer kroppens metabolisme.

Som alle katalysatorer akselererer enzymer både reaksjoner fremover og revers, og reduserer aktiveringsenergien i prosessen. I dette tilfellet skifter ikke den kjemiske likevekten verken fremover eller i motsatt retning. Et særegent trekk ved enzymer i sammenligning med ikke-proteinkatalysatorer er deres høye spesifisitet - konstanten for binding av noen substrater til protein kan nå 10-10&nbsp;mol / L eller mindre. Hvert enzymmolekyl er i stand til å utføre fra flere tusen til flere millioner "operasjoner" per sekund.

Forbindelsen mellom enzymer og arvelige metabolske sykdommer ble først etablert av A. Garrod i 1910. Garrod kalte sykdommer assosiert med enzymdefekter for "medfødte metabolske feil."

Hvis det er en mutasjon i genet som koder for et bestemt enzym, kan aminosyresekvensen til enzymet endres. Videre, som et resultat av de fleste av mutasjonene, reduseres dens katalytiske aktivitet eller forsvinner helt. Hvis kroppen mottar to slike mutante gener (ett fra hver av foreldrene), stopper den kjemiske reaksjonen som dette enzymet katalyserer, i kroppen.

Den familiære aggregeringen av PCOS-fenotyper og tilhørende metabolske og reproduktive abnormiteter har lenge vært notert. Mens gruppering av tilfeller i familier sterkt støtter rollen som genetiske faktorer i utviklingen av PCOS, understreker heterogeniteten av fenotypiske egenskaper i forskjellige familier og til og med i samme familie viktigheten av miljøbidraget. PCOS ser ut til å være en kompleks funksjon, og det nøyaktige arvemønsteret er ennå ikke fullstendig forklart<ref>{{Kilde artikkel|tittel=The Genetic Basis of the Polycystic Ovary Syndrome: A Literature Review Including Discussion of PPAR-gamma|publikasjon=PPAR research|doi=10.1155/2007/49109|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17389770/|dato=2007|fornavn=Ugur|etternavn=Unluturk|etternavn2=Harmanci|fornavn2=Ayla|etternavn3=Kocaefe|fornavn3=Cetin|etternavn4=Yildiz|fornavn4=Bulent O.|bind=2007|sider=49109|issn=1687-4757|pmc=1820621|pmid=17389770|besøksdato=2020-09-13}}</ref>.