Redigerer Depresjon (avsnitt)

====Monoamin-hypotesen====
De fleste antidepressive medikamenter øker nivåene av ett eller flere monoaminer (nevrotransmitterne serotonin, noradrenalin og dopamin) i den [[Synapse|synaptiske spalten]] mellom nerveceller i hjernen. Noen medikamenter påvirker monoamin-reseptorene direkte.

Serotonin antas å ha en nøkkelrolle gjennom å regulere andre nevrotransmittersystemer. Redusert serotoninaktivitet kan føre til at de andre systemene fungerer uvanlig og uberegnelig.<ref name="IntegrativeSerotonin"/> Ifølge denne hypotesen oppstår depresjon ved lave serotonin-nivåer, med lave nivåer av noradrenalin, en annen monoamin-nevrotransmitter, som resultat.<ref>{{cite web
 |author      = Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C
 |year        = 1999
 |month       = juli–august
 |url         = http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf
 |title       = An overview of SSRIs for the treatment of depression
 |work        = Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin
 |accessdate  = 2008-11-10
 |format      = PDF
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20081217031913/http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf
 |archivedate = 2008-12-17
 |url-status  = død
}}</ref> Noen antidepressiva øker nivåene av noradrenalin direkte, mens andre øker nivåene av dopamin, en tredje monoamin-nevrotransmitter. Observasjonene har gitt opphav til monoamin-hypotesen om depresjon. I sin moderne formulering postulerer monoamin-hypotesen at mangel på visse nevrotransmittere er årsak til ulike, korresponderende symptomer på depresjon: «noradrenalin kan være knyttet til årvåkenhet og energi, angst, oppmerksomhet og livsglede; [manglende] serotonin kan knyttes til angst, tvangstanker og tvangshandlinger, mens dopamin kan knyttes til oppmerksomhet, motivasjon, glede og belønning, og livsglede.».<ref name="pmid18494537"/>

Talsmenn for monoamin-teorien anbefaler at en bør velge det antidepressive midlet som ut fra virkningsmekanismen i størst grad påvirker de symptomene som er mest fremtredende hos pasienten. Engstelige og irritable pasienter bør behandles med [[SSRI]] eller SNRI (selektive noradrenalin reopptakshemmere), mens de som opplever manglende energi og livsglede bør få noradrenalin-og dopamin-forsterkende medikamenter.<ref name="pmid18494537"/>

[[Fil:Synapse Illustration2 tweaked.svg|thumb|right|300px|Illustrasjon av en synapse, som er overgangen mellom to nerveender. Mellom nerveendene til de to nervecellene (nevronene) ligger en spalte. <br /> 
Aksoner er nervetråder som fører elektriske impulser fra nervecellen, mens dendritter er utløpere som fører impulser ''til'' nervecellen. Elektriske impulser som ankommer aksonets ende utløser frigjøring av pakker av kjemiske budbringere (nevrotransmittere) til den synaptiske spalten.<br /> 
Nevrotransmittorene tas imot av reseptorer på den tilstøtende dendritten, på den andre siden av spalten. Opptaket øker i en kort periode sannsynligheten for at en elektrisk impuls vil bli utløst i dendritten. <br /> 
En frigjort nevrotransmitter blir raskt metabolisert eller trukket inn igjen i nervetråden. Antidepressiva påvirker disse prosessene.]]

De siste to tiårene har forskning avdekket flere begrensninger ved monoamin-hypotesen, og teoriens svake evne til å forklare fenomener har blitt diskutert i det psykiatriske miljøet.<ref name="pmid10775017"/> Intensiv forskning har ikke funnet overbevisende dokumentasjon for en primær dysfunksjon av et bestemt monoamin-system hos pasienter med depressiv lidelse.{{Trenger referanse|date=mai 2010}} Medikamentene tianeptin og opipramol har lenge vært kjent for å ha antidepressive egenskaper til tross for at den første ikke hemmer opptaket av serotonin, men tvert imot øker opptaket, og sistnevnte har ingen effekt på monoamin-systemet i det hele tatt.

Eksperimenter med stoffer som  øker nedbrytingen av monoaminer, har vist at de ikke forårsaker depresjon hos friske mennesker. Stoffene forverrer heller ikke symptomene hos pasienter med depresjon, selv om et intakt monoaminsystem er nødvendig for at antidepressiva skal ha terapeutisk effekt.<ref name="pmid10775018"/> Ifølge et essay publisert av Public Library of Science (PLoS) har monoamin-hypotesen, som allerede har begrenset forklaringsverdi, blitt ytterligere overforenklet når den har blitt presentert for allmennheten som ledd i markedsføring.<ref name="PLoS"/>