Redigerer Tunnelerende nanotuber (avsnitt)

== Induksjon ==
<references group='note'/>
Dendrittiske celler og THP-1 monocytter har blitt vist å være forbundet via TNT(17), og det ble også demonstrert at cellene danner intercellulære kalsium-strømmer når de eksponeres for ulike typer stimuli(17), deriblant bakterielle agens fra E.Coli (17). TNT-mediert signalering viste et raskt spredningsmønster(17), noe som sikret kommunikasjon over lengre avstander blant målcellene(17). TNT beveget seg med en hastighet omkring 35 mikrometer per sekund like etter induksjon(17), men hastigheten avtok deretter hurtig til omkring 10-15 mikrometer per sekund(17). TNT mellom THP-1 monocytter ble vist å ha en lengde på opptil 100 mikrometer(17).

En annen mekanisme som har blitt vist å gi dannelse av TNT-lignende strukturer er kjemotaktisk bevegelse(10). Dette ble beskrevet for cytonemer som beveget seg mot en gradient av vekstfaktoren fibroblast growth factor (FGF)(10). Funnene ble her vist i modellsystemer basert på Drosophila melanogaster og på celler fra mus (10). I en annen studie ble det vist at fosfatidylserin på celleoverflaten til skadde endotelceller kunne utløse TNT-formasjon fra mesenchymale stamceller(21), noe som støtter antagelsen om at også kjemotakse er involvert i TNT-syntese(21). En annen substans som har blitt vist å kunne produsere en gradient som påvirker dannelsen av TNT er proteinet S100A4(22). Gjennom å interagere med sin antatte reseptor(22), reseptor for avanserte glykosylerte endeprodukter (RAGE)(22), ble dette proteinet vist å påvirke vekstretningen for TNT(22). I skadde celler med intakt p53-funksjon kunne forfatterne demonstrere at p53 bryter ned S100A4 via caspase-3(22). Denne nedbrytingen ga lavere konsentrasjon av S100A4 hos skadde celler sammenlignet med friske celler(22), slik at nye TNT ble ledet i retning av uskadde celler med høyere nivå av dette proteinet(22). Betydning av p53 i forbindelse med TNT har også blitt vist av andre(23), hvor man så på celler som utsettes for stress i form av hydrogenperoksid-behandling og fjerning av serum fra cellemedium(23). Stress i cellen ble vist å aktivere p53-signalveien, noe som ga oppregulering av gener som EGFR, Akt, PI3K og mTOR(23). Disse ble igjen vist å spille en rolle i dannelsen av TNT(23). 

Også andre mekanismer har blitt vist å spille en rolle for dannelsen av TNT-lignende strukturer(3, 24). Celle-til-celle-kontakt har blitt vist å være avgjørende for T-celler da de dannet midlertidige nanotuber seg imellom(3). I en annen studie har Connexin-43 blitt vist å fremme dannelsen av nanotuber mellom stromale beinmargsceller og alveolære epitelceller(24).

Cellulært stress synes å være en fellesnevner ved dannelsen av TNT eller TNT-lignende strukturer i flere forskjellige studier(17, 21-23). Denne forbindelsen har blitt ytterligere styrket ved at cellulært stress indusert av rotenon og TNF-alfa synes å indusere TNT-formasjon mellom epitelceller(25). Inflammatoriske faktorer som lipopolysakkarider og IFN-gamma er andre kjente stressorer som har blitt vist å øke uttrykket av TNT(26). Dette skjedde via proteinet M-Sec som ble vist å kunne indusere dannelsen av TNT de novo fra plasmamembranen(26). Betydningen av M-Sec ble ytterligere validert av at syntesen av TNT i epitelceller ble redusert med omkring to tredjedeler da proteinet ble slått ned ved hjelp av shRNA(26).