Redigerer Alkoholabstinens (avsnitt)

==Patofysiologi==
Kronisk bruk av alkohol fører til endringer i hjernens kjemi, spesielt i GABA-systemet. Ulike tilpasninger skjer som for eksempel endringer i genuttrykk og nedregulering av GABA<sub>A-reseptorer.</sub> Under akutt alkoholabstinens oppstår også forandringer som oppregulering av GABA <sub>A-reseptorer</sub> som inneholder alpha4, og nedregulering av GABA <sub>A-reseptorer som inneholder alpha1 og alpha3. </sub> Nevrokjemiske endringer som oppstår under alkoholabstinens, kan minimeres med legemidler som brukes for akutt avrusning. Med avholdenhet fra alkohol og krysstolerante legemidler vender disse nevrokjemiske endringene gradvis tilbake mot normalverdier.<ref>{{cite journal |pmid=14684873 |url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/23/37/11711 |author=Sanna, E; Mostallino, Mc; Busonero, F; Talani, G; Tranquilli, S; Mameli, M; Spiga, S; Follesa, P; Biggio, G |title= Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal |volume=23 |issue=37 |pages=11711–24 |issn=0270-6474 |journal=The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience |date=17. desember 2003}}</ref><ref>{{cite journal |author=Idemudia SO, Bhadra S, Lal H |title=The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin |journal= Neuropsychopharmacology |volume=2 |issue=2 |pages=115–22 |year=1989 |month=juni |pmid=2742726 |doi=10.1016/0893-133X(89)90014-6}}</ref> Endringer i NMDA-systemet oppstår også som et resultat av gjentatt alkoholrus, og er involvert i hyper-eksitabilitet av det sentrale nervesystemet under alkoholabstinens. Homocystein-nivåer som er forhøyet ved kronisk alkoholinntak øker ytterligere i løpet av abstinenstilstanden og kan føre til "eksito-nevrotoksisitet". Endringer i EKG, spesielt en økning i QT-intervall, og EEG-abnormiteter kan oppstå under tidlig abstinens.<ref name="Hughes-2009">{{Cite journal | last1 = Hughes | first1 = JR. | title = Alcohol withdrawal seizures. | journal = Epilepsy Behav | volume = 15 | issue = 2 | pages = 92–7 | month = Jun | year = 2009 | doi = 10.1016/j.yebeh.2009.02.037 | pmid = 19249388 }}</ref>

===Kindling===
Kindling er fenomenet der gjentatte alkoholavrusninger fører til økt grad av abstinenssymptomer. For eksempel vil kanskje stordrikkere i utgangspunktet ikke oppleve noen abstinenssymptomer, men for hver periode med gjenopptagelse av drikking, etterfulgt av avholdenhet, vil abstinenssymptomer intensiveres, og de kan til slutt føre til delirium tremens med krampeanfall. [[Alkoholiker]]e som opplever krampeanfall under avrusning på sykehus, er funnet å ha mye større sannsynlighet for å ha opplevd flere tidligere avrusninger fra alkohol enn alkoholikere som ikke hadde kramper, og de har større sannsynlighet for ha en mer medisinsk komplisert alkoholabstinens. Kindling kan føre til komplikasjoner og kan øke risikoen for tilbakefall, alkoholrelaterte hjerneskader og kognitiv svikt. Kronisk alkoholmisbruk og "kindling" etter flere avrusninger kan føre til permanente endringer i GABA<sub>A-reseptorer.</sub><ref>{{cite journal |author=Malcolm RJ |title=GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence |journal=J Clin Psychiatry |volume=64 Suppl 3 |pages=36–40 |year=2003 |pmid=12662132}}</ref>

Mekanismen bak kindling er sensitivisering av noen systemer og desensitivisering av andre systemer, noe som fører til økt nevrokjemisk ubalanse. Dette fører i sin tur til mer dyptgripende abstinenssymptomer som angst, kramper og nevrotoksisitet.<ref name="kiaw"/>

Overstadig drikking er assosiert med økt impulsivitet, svekkelser i spatial arbeidshukommelse og svekket emosjonell læring. Gjentatte perioder med akutt rus etterfulgt av akutt avrusning, har dyptgripende virkninger på hjernen og er assosiert med økt risiko for krampeanfall og kognitiv svikt. Dermed synes akutt abstinens å være den viktigste årsaksfaktoren for skade på, eller svekkelse av hjernefunksjonen. De hjerneområdene som er mest følsomme for skade fra overstadig drikking er amygdala og prefrontal cortex.<ref name="Stephens-2008">{{Cite journal | last1 = Stephens | first1 = DN. | last2 = Duka | first2 = T. | title = Review. Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex. | journal = Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci | volume = 363 | issue = 1507 | pages = 3169–79 | month = Oct | year = 2008 | doi = 10.1098/rstb.2008.0097 | pmid = 18640918 | pmc = 2607328 }}</ref>

Folk i ungdomsårene som opplever flere avrusninger etter overstadig drikking, viser svekkelser av langsiktig verbal hukommelse. Alkoholikere som har hatt to eller flere avrusninger, viser mer kognitiv dysfunksjon i frontallappen enn alkoholikere som har opplevd én eller ingen tidligere avrusninger. Kindling av nerveceller er den antatte årsaken til abstinensrelaterte kognitive skader. Kindling fra flere avrusninger fører til opphoping av tilvennings-endringer. Kindling kan også være grunnen til kognitive skader sett hos stordrikkere.<ref name="Courtney-2009">{{Cite journal |last1=Courtney |first1=KE |last2=Polich |first2=J |title=Binge drinking in young adults: Data, definitions, and determinants |url=https://archive.org/details/sim_psychological-bulletin_2009-01_135_1/page/142 |journal=Psychol Bull |volume=135 |issue=1 |pages=142–56 |month=Jan |year=2009 |doi=10.1037/a0014414 |pmid=19210057 |pmc=2748736}}</ref>