Redigerer Smerteteorier (avsnitt)

== Gate-control teorien ==

Melzack & Wall begynte tidlig på 50-tallet å arbeide med en ny smerteteori, som skulle inkorporere de nye kunnskapene vi hadde om både psykologiske aspekter innen smerte og de nye oppdagelsene innen nervesystemet.  De stilte deretter en rekke krav som den nye teorien om smerte måtte besvare og forsvare. For det første måtte teorien kunne forklare hvor forholdet mellom skade og smerte er variabelt, og hvordan ufarlige stimuli kan være smertefulle. Videre kan smerte være lokalisert et annet sted enn skaden, og smerte kan vedvare i fravær av skade og etter helbredelse – som vi ser i kronisk smerte. Smertens natur og lokalisering endrer seg over tid, og smerte er ikke en ensartet sanseerfaring, men har mange dimensjoner.  I tillegg måtte teorien forklare hvordan det for noen typer smerte ikke finnes passende behandling.  Melzack & Wall presenterte sin gate-control teori i 1965, som med suksess forklarer hvordan tanker, følelser og kulturelle forskjeller kan alterere smerte. Men gate-control teorien menes det at det finnes en slags port-funksjon i ryggmargen, nærmere bestemt det dorsale hornet. Der hvor spesifisitetsteorien foreslår enkle kabelnettverk, som det elektriske systemet i et hus, vil port-kontroll teorien foreslå en mer avansert tilnærming til smerte hvor flere av komponentene påvirker hverandre. Bakgrunnen for denne teorien er i korte trekk at stimulering produserer nervesignaler som entrer et allerede aktivt nervesystem, som er påvirket av tidligere erfaringer, kultur, forvent og angst. Helt snevert kan vi beskrive gate-control teorien på denne måten.  Når intet stimuli foregår vil de forhindrene nevronene (store nervefibre) forhindre at det sendes signaler gjennom «porten» til hjernen. Porten er da lukket. 
Normal somatisk stimuli skjer når det er mer stimuli i de store nervefibrene, eller bare stimuli i de store nervefibrene. Både de forhindrende (store nervefibre) og de nosiseptive fibrene (små fibrene) er stimulerte, og igjen vil de store nervefibrene sørge for at det ikke sendes signaler til hjernen. Porten er fortsatt lukket.  Smerte oppleves derimot når der er mer eller bare stimuli i de små nervefibrene, og dette inaktiverer de store nervefibrene som til vanlig vil «lukke porten», dermed er porten åpen og smertesignaler sendes til hjernen.  
Teorien bygger på 6 stadier eller grunnleggende mekanismer i port-kontrollen som jeg nå skal gjennomgå.  

'''I steg 1''' anerkjennes det at det finnes såkalte T-celler (transmission) i ryggmargen. Disse mottar impulser fra sensoriske nervefibre med smal diameter – altså A-delta og C-fibre. Videre sendes impulsen videre til lokale refleksbaner og til hjernen. 

'''I steg 2''' av teorien foreslåes det at det finnes eksitatoriske internevroner som øker aktiviteten i T-cellen i port-kontrollen. Dette ble støttet på bakgrunn av forskning som viste at dersom man sender en kort serie med stimuli inn til T-cellene, vil det følge til en forlenget serie av impulser i T-cellen. Altså er det mer output i T-cellen enn input. 

'''Steg 3''' innebærer at det finnes 3 forskjellige typer T-celler. Først har vi de som kun responderer på skadelig stimuli, kalt nosiseptive spesifikke celler.  Videre har vi de som kun responderer på lav-intensitet stimuli, og de som responderer på hele spektret av stimuli. Disse siste kaller vi WDR-celler (wide dynamic range).  Av de cellene som signaliserer skadelig stimuli er det et flertall av WDR-celler.  Om vi beveger oss tilbake og tenker på de forskjellige sensoriske fibrene som entrer det port-kontrollen finner vi i hovedsak to hovedtyper. Fibre med stor diameter som har lav terskel for å fyre, for eksempel med lett berøring, og som øker frekvensen når stimuleringen øker. Disse består av myeliniserte A-beta fibre.  Den andre hovedklassen av sensoriske fibre er fibre med kort diameter som har en høy terskel for å fyre, som ved skadelig stimuli. Disse består av myeliniserte A-delta fibre og umyeliniserte C-fibre.  De T-cellene som responderer til både fibre med stor diameter og fibre med kort diameter er nettopp WDR-cellene. 

''' I steg 4''' av teorien hevder Melzack og Wall at alle steder der synapser forekommer finnes det både eksitatoriske og inhibitoriske celler. Videre mener de at A-beta fibre kan både virke inhibitorisk, altså minske fyringen, og eksitatorisk på T-cellene.  Det er balansen mellom eksitatoriske celler og inhibitoriske som nettopp bestemmer aktiviteten til T-cellen.  

'''I steg 5''' av teorien begynner vi for alvor å nærme oss svaret på hvordan hjernen, dvs følelser og tanker kan være med å endre opplevelsen av smerte. Mer spesifikt sies det at «hjernen kan endre spinale reflekser». Et forsøk av Hagbarth & Kerr (1954) viser at hjernen kan endre sensoriske signaler fra ryggmargen til hjernen. Og at hjernen på denne måten kan hindre eller forsterke inhibiteringen i de inhibitoriske internevronenen i ryggmargen.  Med dette konkluderte Malzack & Wall at det finnes en nedadgående innflytelse fra hjernen på inhibitoriske internevroner i ryggmargen. 

'''Steg 6''' i tillegg antok Melzack og Wall at oppadgående signaler til hjernen kan influere den nedadgående kontrollen som beskrives i stage 5. Man kan tenke seg en slags sluttet krets mellom ryggmarg og hjerne. Ved lett berøring vil signalet bli sendt direkte til hjernen, samt til dorsalhornet. Det signalet som blir sendt til hjernen kan tolkes og sendes videre for å enten forsterke eller hindre de inhibitoriske internevronene i ryggmargen.