Redigerer
Kronisk myelogen leukemi
(avsnitt)
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
==Behandling== KML behandles effektivt i den kroniske fasen med tyrosin kinasehemmere som [[imatinib]], som hemmer signalene som fører til vekst og deling av kreftcellene. En stor internasjonal studie (IRIS studien) viser at 9 av 10 KML-pasienter som behandles med imatinib fra sykdomsdebut lever etter 6 års behandling, og at imatinib hindrer unormal oppvekst av syke blodceller med kromosonforandring. Hos 87 % av pasientene i kronisk fase av sykdommen var det ikke mulig å finne blodceller med kromosonforandring (komplett cytogenetisk respons), og hos 98 % av pasientene var det ikke lenger umodne blodlegemer å se (komplett hematologisk respons). I det sjette behandlingsåret var det ingen av pasientene som fikk tilbakefall av sykdommen. {{Helsenotis}} {{Autoritetsdata}} [[Kategori:Kreft|Leukemi]]
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Denne siden er medlem av 2 skjulte kategorier:
Kategori:Artikler uten kilder
Kategori:Artikler uten kilder, mangler Wikidata
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon