Redigerer Feber (avsnitt)

==Patofysiologi==
Det er en rekke hierarkisk organiserte strukturer som regulerer kroppstemperaturen, og inkluderer fra [[hypothalamus]], [[det limbiske system]] gjennom [[hjernestammen]] og [[retikulærsubstansen]] til [[ryggmargen]] og de sympatiske ganglier. Den preoptiske region, det vil si fremre deler av hypothalamus er det området som synes å ha sterkest temperaturfølsomhet. Den preoptiske region orkestrerer en rekke responser for [[temperaturregulering]], deriblant muskelskjelving og blodgjennomstrømming i hud.

Hypothalamus får to typer av temperaturinformasjon, en fra [[perifere nerver]] som reflekterer [[varmereseptor]]er og [[kuldereseptor]]er i huden, og den andre informasjonen fra blodet som bader hypothalamus.

Det er tre hovedtyper av [[nevron]]er som er temperatursensitive i hypothalamus: 
*«Varmesensitive nevroner», utgjør ca. 30% av nevronene og øker sin fyringsrate proporsjonalt med økning av kroppstemperaturen over en gitt terskel.
*«Kuldesensitive nevroner», ca. 5% av nevronene, øker fyringsfrekvens når kroppstemperaturen faller, og hemmes av varmesensitive nevroner. Det er ikke avklart om disse nevronene reagerer på redusert temperatur i seg selv, eller om redusert hemming fra de varmefølsomme nevronene er ansvarlig for den økte fyringen.

===Pyrogener===
Dette er stoffer som øker referanseverdien til «termostaten» i hypothalamus, altså skrur opp temperaturen. De deles kunstig opp i [[exogen]]e, dvs utenfra, og  [[endogen]]e, dvs fra kroppen selv, pyrogener. Endogene pyrogener er det samme som pyrogene [[cytokin]]er.

[[Cytokin]]ene er immunregulatoriske [[polypeptid]]er som for eksempel [[interleukin]](IL)-1ß, IL-6 og  [[tumor nekrose faktor]]-a. De kommer som regel fra stimulerte [[monocytt]]er. [[Lipopolysakkarid]], [[peptidoglykan]] og [[lipopeptid]]er og en rekke andre stoffer fra mikrober kan stimulere til frisetting av pyrogene cytokiner, og endogene stoffer som antigen-antistoff [[immunkomplekser]], [[Komplement]] og [[metabolitt]]er av androgene steroider og enkelte [[gallesyre]]r er andre eksempler på stoffer som fører til slik frisetting. 
Det er sannsynlig at enkelte exogene pyrogener kan aktivere noen reseptorer, såkalte [[Toll-like reseptorer]],  i hypothalamus direkte, og fører til feber uavhengig av cytokiner. Aktiveringen fører også til frisetting av prostaglandin-E2.

Cytokiner virker på [[hypothalamus]] gjennom å aktivere spesielle endotel celler i blodbanen ved hypothalamus, og fører til frisetting av [[Prostaglandin]]-E2, virker på reseptorer i [[gliaceller]], nervenes støtteceller, som responderer ved å frisette [[nevrotransmitter]]en  [[syklisk adenosin monofosfat]], [[monoaminer]] og [[kalsium]] i nevronene i fremre hypotalamus. Dette øker referanseverdien til «termostaten» og for å komme seg opp på denne nye normaltemperaturen starter kroppen å konservere varmen gjennom å trekke sammen blodårene i huden, og starter å produsere varme gjennom muskelsammentrekninger (skjelving).

===Febernedsettende midler===
Febernedsettende midler, [[antipyretika]], virker gjennom å hemme produksjonen av prostaglandin-E2, og er enten irreversibel hemmer av et enzym som kalles [[cyklooxygenase]] slik [[acetylsalisylsyre]]/dispril er, eller en konkurrerende hemmer av enzymet slik [[ibuprofen]] er.  [[Paracetamol]]  virker i utgangspunktet dårlig på dette enzymet, men blir omsatt og [[oksidasjon|oksidert]] i hjernen, og den oksiderte formen virker godt.{{Tr}}

Feber trenger vanligvis ikke å behandles, men enkelte pasientgrupper med hjertesvikt, uttilstrekkelig blodsirkulasjon i hjernen eller lungesvikt, kan ha nytte av denne form for behandling, siden hver grad temperaturstigning fører til 13% økt oksygenforbruk og kan forverre disse tilstandene. Det er ikke bevis for at feber fører til bedret bekjempelse av infeksjon hos mennesker.