Redigerer Spanskesyken (avsnitt)

== Statistiske anomalier ==
[[Fil:W curve.png|mini|Aldersfordeling av influensadødeligheten i USA for årene 1911–1917 (stiplet linje) og pandemiåret 1918 (heltrukket linje)]]
Betrakter man [[letalitet]]en av influensasyke som [[frekvensfordeling]] for deres levealder, får man vanligvis en «U-formet» graf, med maxima hos de ganske unge og de svært gamle.{{Tr}} Men spanskesykens letalitet har en «W-formet» fordeling.{{Tr}} Dette er en særegenhet man også kunne se i 1889/90-pandemien ([[Russisk snue|den russiske snue]], muligens grunnet A/H3N8. Det ekstra og utypiske maksimum ligger i området for de 20- til 40-årige. I alt utgjør de døde i denne aldersgruppen halvparten av alle de pandemidøde. Egenartig for spanskesyken er at letaliteten blant folk under 65&nbsp;år var klart høyere enn hos de eldre; ca 99 % av de døde var i førstnevnte gruppe, mot 36 % og 48 % i pandemiene i 1957 ([[asiasyken]] fra H2N2 og 1968 ([[hongkongsyken]] av A/H3N2.<ref>Jefferey K. Taubenberger, David M. Morens: ''[https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-0979_article 1918 Influenza, the Mother of All Pandemics.] {{Wayback|url=https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-0979_article|date=20210120001329}}'' I: ''[[Emerging Infectious Diseases]].'' Band 12, Nr. 1, 2006, S. 15–22, {{ISSN|1080-6040}} ([http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/pdfs/05-0979.pdf PDF] {{Wayback|url=http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/pdfs/05-0979.pdf|date=20200502041414}}).</ref>

Svaret på hvorfor har man særlig prøvd å finne i personers forutgående utsettelse for influensaer, og hvilke aldersgrupper dette tilsvarte i 1918-19. En mulig forklaring på anomalien er et virus som gikk før 1889 og som potensielt har etterlatt seg en delvis immunitet og infeksjonsforsterkende antilegemer. Men problemet er da at et virus som syntes å ha forsvunnet ca 1889 skulle ha dukket opp igjen nesten 30 år etter.<ref>Jefferey K. Taubenberger, David M. Morens: ''[https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-0979_article 1918 Influenza, the Mother of All Pandemics.] {{Wayback|url=https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-0979_article|date=20210120001329}}'' I: ''[[Emerging Infectious Diseases]].'' Band 12, Nr. 1, 2006, s. 15–22, {{ISSN|1080-6040}} ([http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/pdfs/05-0979.pdf PDF] {{Wayback|url=http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/pdfs/05-0979.pdf|date=20200502041414}}).</ref> Et  annet forklaringsforsøk støtter seg til en forskningshypotese at immunsystemet kunne særlig effektivt svare overfor den første bølges virusvariant, men dermed slik at den var mindre tilpasset andre virusstammer. Dersom influensapandemien av 1889, som bølget til 1895, faktisk hadde vært fra virussubtype H3N8, og at mennesker som i 1918 var i aldersgruppen 20 til 40, da kom i berøring med den for første gang, da hadde de ikke noe adekvat immunitetsforsvar. Men de eldre hadde da kanskje en relativ beskyttelse, fordi de tidlig i livet var blitt utsatt av en eldre slektning av spanskesykens smittestoffer. Men der mangler det kunnskap som tillater entydige svar.<ref>Laura Spinney: ''1918 – Die Welt im Fieber. Wie die Spanische Grippe die Gesellschaft veränderte.'' Hanser, München 2018, ISBN 978-3-446-25848-8, d. 231.</ref>

Ifølge en artikkel i ''Spektrum der Wissenschaft'' av januar 2006 er det for den uvanlige aldersprofilen også relevant å tenke på den [[cytokin]]aktiviteten som viruset utløste med slik atypisk styrke. [[Immunsystem]]ets overreaksjon i form av en [[cytokinstorm]] gjør at de avvergende celler går til angrep på lungevevet. Ettersom nettopp aldersgruppen 20- til 40-årige har et særlig sterkt immunsystem, blir også den feilrettede cytokinstormen særlig sterk.<ref>[http://www.spektrum.de/artikel/836433 ''Influenza: Sind wir gegen eine Pandemie gewappnet?''] I: ''[[Spektrum der Wissenschaft]]'', Januar 2006, s. 72 ff.</ref> 

Her har vi et fenomen som kan sammenlignes med [[covid-19]]<ref>P. Mehta, D. F. McAuley o.&nbsp;a.: ''[https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(20)30628-0.pdf COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression.]'' (PDF). I: ''The Lancet'', utgave 395, 28. mars 2020.</ref>, som er like smittsom men (pr februar 2020) fortsatt et trinn lenger nede i klinisk vanskelighetsgrad enn spanskesyken er blitt beregnet å ha hatt. Senere har man kommet til at den kliniske vanskelighetsgrad har gått mot noe likeverdigere spanskesyken.<ref>{{Cite conference| publisher = Institute for Disease Modeling| last = Famulare| first = Mike| title = 2019-nCoV: preliminary estimates of the confirmed-case-fatality-ratio and infection-fatality-ratio, and initial pandemic risk assessment| accessdate = 2020-05-03| date = 2020-02-19| url = https://institutefordiseasemodeling.github.io/nCoV-public/analyses/first_adjusted_mortality_estimates_and_risk_assessment/2019-nCoV-preliminary_age_and_time_adjusted_mortality_rates_and_pandemic_risk_assessment.html}}</ref><ref>Om andre parallellet og forskjeller Covid-19/Spanskesyken: Harald Salfellner: ''Die Spanische Grippe. Eine Geschichte der Pandemie von 1918''. Vitalis, Prag 2020, ISBN 978-3-89919-794-5, s. 170 ff.</ref> Men covid-19 oppviser så langt, i motsetning til spanskesyken, ingen senket letalitet i de høyeste alderssegmenter; tvert i mot en tydelig høyere dødsrisiko.<ref>Jfr. f.&nbsp;eks. Fei Zhou et al. : ''Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study.'' I: ''The Lancet'', 11. mars 2020, [[doi:10.1016/S0140-6736(20)30566-3]]</ref>