Redigerer Fedme (avsnitt)

== Patofysiologi ==
[[Fil:Fatmouse.jpg|miniatyr|alt=En sammenligning av en mus ute av stand til å produsere leptin, noe som resulterer i fedme (til venstre) og en normal mus (høyre)|En sammenligning av en mus ute av stand til å produsere leptin, noe som resulterer i fedme (til venstre) og en normal mus (høyre)]]
[[Fil:Leptin.png|miniatyr|alt=En grafisk fremstilling av et leptinmolekyl|En grafisk fremstilling av et leptinmolekyl]]
Forskeren Jeffrey Flier har oppsummert de mange mulige patofysiologiske mekanismene involvert i utvikling og vedlikehold av fedme.<ref name="flier">{{cite journal | author=Flier JS | title=Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic | journal=Cell | year=2004 | pages=337–50 | volume=116 | issue=2 | pmid=14744442 | doi = 10.1016/S0092-8674(03)01081-X}}</ref> Dette forskningsfeltet hadde vært nesten urørt frem til leptin ble oppdaget i 1994. Siden denne oppdagelsen har mange andre hormonelle mekanismer som påvirker reguleringen av appetitt, matinntak, lagringsmønstre for [[fettvev]] og utvikling av insulinresistens blitt klarlagt. Siden oppdagelsen av leptin har ghrelin, [[insulin]], orexin, 3-36 PYY, cholecystokinin, adiponektin og mange andre stoffer blitt studert. Adipokiner er mediatorer som produseres av fettvev. De er antatt å modifisere mange fedme-relaterte sykdommer.

Leptin og ghrelin anses å være komplementære i innvirkning på appetitt. Ghrelin produseres av magen og modulerer kortsiktig appetittkontroll (det vil si å spise når magen er tom og å stoppe når magen er full). Leptin er produsert av fettvev for å signalisere lagrede fettreserver i kroppen, og det styrer langsiktig appetittkontroll (det vil si å spise mer når det er lite lagret fett og mindre når mye fett er lagret). Selv om administrering av leptin kan være effektivt i en liten undergruppe av overvektige personer som mangler leptin, er de fleste svært overvektige personer antatt å være leptinresistente og har blitt funnet å ha høye nivåer av leptin.<ref>{{cite journal |author=Hamann A, Matthaei S |title=Regulation of energy balance by leptin |journal=Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes |volume=104 |issue=4 |pages=293–300 |year=1996 |pmid=8886745 |doi=10.1055/s-0029-1211457}}</ref> Forskerne mener denne resistensen delvis forklarer hvorfor administrasjon av leptin ikke har vist seg å være effektivt for å undertrykke appetitten hos de fleste svært overvektige mennesker.<ref name="flier"/>

Selv om leptin og ghrelin blir produsert perifert, kontrollerer de appetitten gjennom sine virkninger på [[sentralnervesystemet]]. Disse og andre appetitt-relaterte hormoner virker på [[hypothalamus]], en region av hjernen som er viktig for regulering av matinntak og energiforbruk.