Redigerer Malignt nevroleptikasyndrom (avsnitt)

==Forskning==
Patofysiologien ved malignt nevroleptikasyndrom er fortsatt uklar. De to mest utbredte teoriene er:
* Redusert dopaminaktivitet på grunn av reseptorblokade
* Sympatoadrenal hyperaktivitet og autonom dysfunksjon

Tidligere kliniske studier og forskning så ut til å underbygge D <sub>2</sub> reseptorblokade-teorien der antipsykotiske legemidler ble antatt å redusere dopaminaktivitet ved å blokkere D <sub>2</sub>-reseptorer. Men nyere studier tyder på at en genetisk komponent er involvert.<ref>http://www.ingentaconnect.com/content/adis/dsf/1998/00000019/00000001/art00006</ref> Til støtte for sympatoadrenal hyperaktivitet som foreslås, har det vært en teori om at en mangel på kalsiumregulerende proteiner i de sympatiske nevronene kan føre til utbruddet av malignt nevroleptikasyndrom.<ref>[49] ^ Gurrera RJ (2002) "nNeuroleptic Malignant Syndrome a Neurogenic Form of Malignant Hyperthermial." Kliniske Neuropharmacology 25 (4): 183-193</ref> Denne modellen for malignt nevroleptikasyndrom styrker den mistenkte forbindelsen med malign hypertermi hvor malignt nevroleptikasyndrom kan betraktes som en nevrogen form av denne tilstanden, som selv er knyttet til defekte kalsium-relaterte proteiner.

Innføringen av atypiske antipsykotiske legemidler, som ikke virker på D <sub>2</sub> dopamin-reseptorer, ble antatt å ha redusert forekomsten av malignt nevroleptikasyndrom. Men nyere studier tyder på at nedgangen i dødelighet kan være et resultat av økt legebevissthet og tidligere oppstart av behandling i stedet for medisinenes egen virkning.<ref name="pmid15119907"/> Malignt nevroleptikasyndrom indusert av atypiske legemidler ligner også "klassisk" malignt nevroleptikasyndrom (indusert av typiske antipsykotiske medisiner). Det er derfor grunn til å stille spørsmål ved den samlede effekten av disse legemidlene.<ref>[51] ^ Samia Hasan og Peter Buckley (1998) "Novel Antipsychotics and the Neuroleptic Malignant Syndrome: A Review and Critique" Am J Psychiatry 155: 1113-111</ref>