Redigerer Alzheimers sykdom (avsnitt)

===Genetikk===
De aller fleste tilfeller av Alzheimers sykdom opptrer sporadisk, noe som betyr at sykdommen ikke er arvelig, selv om forekomsten av bestemte gener gir risiko for å utvikle sykdommen. Den andre ytterligheten er familiære former for autosomal-dominant arv, som vanligvis har en debut før fylte 65 år. Forekomsten av denne formen for Alzheimers sykdom er 0,1 prosent.<ref name="pmid16876668"/>

De fleste tilfeller av autosomal, dominant, familiær Alzheimers kan tilskrives mutasjoner i ett av tre gener: amyloid forløperprotein (APP) og preseniliner 1 og 2.<ref name="pmid18332245"/> De fleste mutasjoner i APP og presenilin-gener øker produksjonen av et lite protein kalt Aβ 42, som er den viktigste komponenten i senile plakk.<ref name="pmid8938131"/> Noen av mutasjonene endrer bare størrelsesforholdet mellom Aβ42 og andre viktige varianter, for eksempel Aβ40, uten å øke Aβ42-nivåer.<ref name="pmid8938131"/><ref name="pmid17254019"/> Dette tyder på at presenilin-mutasjoner kan forårsake sykdom, selv om den lavere totale mengden Aβ som er produsert kan peke på andre roller for presenilin eller en rolle for endringer i funksjonen av APP og /eller fragmentene av det enn Aβ.

De fleste tilfeller av Alzheimers sykdom viser ikke autosomal-dominant arv og kalles sporadisk opptredende Alzheimers sykdom. Genetiske forskjeller kan likevel fungere som risikofaktorer. Den mest kjente genetiske risikofaktoren er arv av ε4-[[allel]]et av apolipoprotein E (APOE).<ref name="pmid8446617"/><ref name="pmid16567625"/> Mellom 40 og 80 % av pasientene med Alzheimers sykdom har minst ett apoE4 allel.<ref name="pmid16567625"/> APOE4-allelet øker risikoen for sykdommen til det tredobbelte hos heterozygote (toeggede) tvillinger og med 15 ganger hos homozygote (eneggede) tvillinger.<ref name="pmid16876668"/> Genetikere er enige om at mange andre gener også fungerer som risikofaktorer eller har beskyttende effekter, og påvirker utviklingen av sent debuterende Alzheimers sykdom.<ref name="pmid18332245"/> Over 400 gener har blitt testet for tilknytning til sent innsettende sporadisk opptredende Alzheimers sykdom,<ref name="pmid18332245"/> de fleste uten resultat.<ref name="pmid16876668"/>