Redigerer Schizofreni (avsnitt)

===Genetiske årsaker===
Beregninger av hvorvidt schizofreni er arvelig eller ikke, har en tendens til å gi ulike resultater på grunn av vanskeligheter med å adskille effektene av gener og miljø. Tvillingforskning har antydet en høy grad av arvelighet ved schizofreni.<ref name="ODonovan_et_al_2003">
{{Cite journal 
|author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ 
|title=Recent advances in the genetics of schizophrenia 
|journal=Hum. Mol. Genet. 
|volume=12 Spec No 2 
|issue= 
|pages=R125–33 
|year=2003 
|month=October 
|pmid=12952866 
|doi=10.1093/hmg/ddg302}}</ref> Det har blitt foreslått at schizofreni er en tilstand med et komplekst arvelighetsbilde, der mange forskjellige potensielle gener med liten direkte påvirkning hver for seg, tilsammen kan gi ulike tydelige utslag i ulike retninger hos enkeltpersoner. Enkelte har antydet at flere genetiske faktorer og andre typer risikofaktorer må være til stede før en person blir berørt, men dette er fortsatt usikkert.<ref name="fn_75">{{Cite journal 
|author=Owen MJ, Craddock N, O'Donovan MC 
|title=Schizophrenia: genes at last? 
|url=https://archive.org/details/sim_trends-in-genetics_2005-09_21_9/page/518
|journal=Trends Genet. 
|volume=21 
|issue=9 
|pages=518–25 
|year=2005 
|month=September 
|pmid=16009449 
|doi=10.1016/j.tig.2005.06.011 }}</ref> Nye genom-assosiasjonsstudier antyder at gener som assosieres med økt risiko for schizofreni og bipolar lidelse, til dels overlapper mellom de to lidelsene.<ref name="Craddock_et_al_2006">
{{Cite journal 
|author=Craddock N, O'Donovan MC, Owen MJ 
|title=Genes for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology 
|url=https://archive.org/details/sim_schizophrenia-bulletin_2006-01_32_1/page/9
|journal=Schizophr Bull 
|volume=32 
|issue=1 
|pages=9–16 
|year=2006 
|month=Januar 
|pmid=16319375 
|pmc=2632175 
|doi=10.1093/schbul/sbj033}}</ref>

Metaanalyser av studier av genetiske koblinger har påvist kromosomale regioner med økt mottakelighet,<ref>
{{Cite journal 
|author=Datta SR, McQuillin A, Rizig M, ''et al.'' 
|title=A threonine to isoleucine missense mutation in the pericentriolar material 1 gene is strongly associated with schizophrenia |journal=Mol. Psychiatry 
|volume=15 
|issue=6 
|pages=615–28 
|year=2010 
|month=Juni 
|pmid=19048012 
|doi=10.1038/mp.2008.128}}</ref> som samhandler direkte med «Disrupted in Schizophrenia 1» (DISC1) genproteinet.<ref>
{{Cite journal 
|author=Hennah W, Thomson P, McQuillin A, ''et al.'' 
|title=DISC1 association, heterogeneity and interplay in schizophrenia and bipolar disorder 
|journal=Mol. Psychiatry 
|volume=14 
|issue=9 
|pages=865–73 
|year=2009 
|month=September 
|pmid=18317464 
|doi=10.1038/mp.2008.22}}</ref> Mer nylig har sinkproteinet 804A<ref>
{{Cite journal 
|author=O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ 
|title=Genetics of psychosis; insights from views across the genome 
|journal=Hum. Genet. 
|volume=126 
|issue=1 
|pages=3–12 
|year=2009 
|month=Juli 
|pmid=19521722 
|doi=10.1007/s00439-009-0703-0}}</ref> blitt implisert i tillegg til kromosom 6 HLA-regionen.<ref>
{{Cite journal 
|author=Purcell SM, Wray NR, Stone JL, ''et al.'' 
|title=Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder 
|journal=Nature 
|volume=460 
|issue=7256 
|pages=748–52 
|year=2009 
|month=August 
|pmid=19571811 
|doi=10.1038/nature08185 |url=}}</ref> Men en stor og omfattende genetikk-studie fant ingen holdepunkter for noen statistisk gyldig sammenheng mellom noen av de 14 tidligere identifiserte genkandidatene.<ref name="pmid18198266">
{{Cite journal 
|author=Sanders AR, Duan J, Levinson DF, ''et al.'' 
|title=No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics 
|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_2008-04_165_4/page/497
|journal=Am J Psychiatry 
|volume=165 
|issue=4 
|pages=497–506 
|year=2008 
|month=April 
|pmid=18198266 
|doi=10.1176/appi.ajp.2007.07101573}}</ref> Schizofreni har, i et lite mindretall av tilfeller, vært assosiert med sjeldne slettinger eller duplikasjoner av ørsmå DNA-sekvenser (kjent som kopitallvarianter) som forekommer vilkårlig blant gener som er involvert i nevral signalisering og hjernens utvikling.<ref name="Walsh T_et_al_2008">
{{Cite journal 
|author= Walsh T, McClellan JM, McCarthy SE ''et al.'' 
|title= Rare structural variants disrupt multiple genes in neurodevelopmental pathways in schizophrenia 
|journal=[[Science (journal)|Science]] 
|volume=320 
|issue=5875 
|pages=539–43 
|year=2008 
|pmid=18369103 
|doi=10.1126/science.1155174}}</ref><ref>
{{Cite journal 
|author= Kirov G, Grozeva D, Norton N ''et al.'' 
|title= Support for the involvement of large CNVs in the pathogenesis of schizophrenia 
|journal= Hum Mol Genet |volume= 18
|issue= 8
|page= 1497
|year=2009 
|pmid=19181681 
|doi=10.1093/hmg/ddp043 
|pmc= 2664144}}</ref><ref>
{{Cite journal 
|author=The International Schizophrenia Consortium 
|title=Rare chromosomal deletions and duplications increase risk of schizophrenia 
|journal=Nature
|date=11. september 2008 
|volume=455 
|issue=7210 
|pages=237–41 
|pmid=18668038 
|doi=10.1038/nature07239}}</ref>

Det er påvist sammenhenger mellom [[autisme]] og schizofreni basert på duplikering og sletting av kromosomer. Forskning tyder på at schizofreni og autisme er betydelig mer vanlig i kombinasjon med 1q21.1 sletting-syndrom, velo-cardio-facialt syndrom og Phelan-McDermid syndrom. Duplikasjoner av deler av kromosomene som er motsetninger til disse syndromene, gir resultater mer forenlige med autisme. Forskning på autisme / schizofreni-forbindelser for kromosom 15 (15q13.3), kromosom 16 (16p13.1) og kromosom 17 (17p12) gir ikke noe entydig svar.<ref>
{{Cite journal 
|author=Crespi B, Stead P, Elliot M 
|title=Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia 
|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 
|volume=107 Suppl 1 
|pages=1736–41 
|year=2010 
|month=Januar 
|pmid=19955444 
|pmc=2868282 
|doi=10.1073/pnas.0906080106}}</ref>

Forutsatt en arvelig genetisk basis, er det et spørsmål for den [[Evolusjonspsykologi|evolusjonære psykologi]]en hva grunnen er til at gener som øker sannsynligheten for schizofreni fortsatt eksisterer, dersom man antar at tilstanden evolusjonsmessig er en ulempe. Så langt har alle forsøk på gi teoretiske forklaringer blitt avkreftet eller er fortsatt ubekreftet.<ref name="pmid18502103">
{{Cite journal 
|author=Crow TJ 
|title=The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language 
|journal=Schizophrenia Research 
|volume=102 
|issue=1–3 
|pages=31–52 
|year=2008 
|month=Juli 
|pmid=18502103 
|doi=10.1016/j.schres.2008.03.010 
|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0920-9964(08)00149–7}}</ref><ref>
{{Cite book
|title=Clinical Handbook of Schizophrenia
|url=https://archive.org/details/clinicalhandbook00mues
|year=2008
|isbn=1593856520
|pages=[https://archive.org/details/clinicalhandbook00mues/page/n43 22]–23
|author=Mueser KT, Jeste DV
|publisher=Guilford Press
|location=New York}}</ref>