Redigerer
Myokardfibrose
(avsnitt)
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
==Hjertesykdommer og fibrose== Fibrose er gjerne en del av det totale pateologiske bildet for en rekke hjertesykdommer. I flere tilfeller er det uklart hva sammenhengen mellom de er; i hvor stor grad fibrose oppstår på grunn av hjertesykdommen, og i hvor stor grad sykdommen blir forverret på grunn av forekomsten av fibrose. I andre tilfeller er årsakssammenhengene mer direkte og lette å forklare. I mange tilfeller brukes påvisning av fibrose som en av flere parametere for å bestemme en viss diagnose. ===Hypertrofisk kardiomyopati=== [[Hypertrofisk kardiomyopati]] kjennetegnes ved at ventrikkelveggen er tykkere enn normalt, uten forekomst av [[klaffefeil]] eller [[hypertensjon]]. Hypertropisk kardiomyopati oppstår som en følge av [[hypertrofi]] av hjertemuskelcellene i kombinasjon med forekomst av fibrose.<ref name="ramberg">{{kilde artikkel | url=https://www.duo.uio.no/bitstream/handle/10852/94070/1/Therese-Ramberg---prosjektoppgave.pdf | tittel=Risiko for plutselig hjertedød ved hypertrofisk, dilatert og arytmogen kardiomyopati | forfatter=Therese Ramberg | dato=2022}}</ref> Fibrose har blitt påvist som hovedmarkør for plutselig hjertedød blant pasienter med hypertrofisk kardiomyopati, viktigere enn en rekke andre kjente faktorer.<ref name="ramberg" /> ===Plutselig hjertedød=== [[Plutselig hjertedød]] betegner et [[dødsfall]] som følge av hjertefeil i løpet av kort tid, som regel regnet fra under én time eller kortere fra de første symptomene oppstår, i personer uten kjente tidligere underliggende diagnoser.<ref>{{kilde artikkel | url=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.98.21.2334 | tittel=Sudden Cardiac Death | forfattere=Douglas P. Zipes og Hein J. J. Wellens | publikasjon=Circulation | dato=24. november 1998 | doi=10.1161/01.CIR.98.21.2334 }}</ref> Ved MRI kombinert med kontrastmidler er det påvist at tilstedeværelse av LGE, som indikerer fibrose, har blitt påvist som en signifikant risikofaktor i en rekke ulike studier.<ref name="ramberg" /> ===Dilatert kardiomyopati=== [[Dilatert kardiomyopati]] kjennetegnes av dilatasjon (utvidelse) av venstre ventrikkel, eller begge, og [[systolisk dysfunksjon]]. En rekke andre sykdommer kan føre til dilatert kardiomyopati.<ref name="ramberg" /> I likhet med fibrose er dilatert myopati dermed ofte en del av det totale sykdomsbildet fremfor en egen sykdom. ===Arytmi=== [[Arytmi]], i form av [[ventrikkelflimmer]] og [[atrieflimmer]], forekommer ofte i hjerter med fibrose. Dette kan forklares med at fibrose gjør hjertevevet heterogent. Når det elektriske signalet propagerer igjennom vevet i ulik hastighet, øker det sannsynligheten for at deler av hjertevevet blir eksitert på nytt raskere enn normalt. Dette fører igjen til ujevn sammentrekning av vevet. To viktige faktorer for arrytmi er forekomst av ''triggere'' og ''substrat'', ujevnheter, i myokardiet. Triggere er elektriske signaler som oppstår spontant fremfor å komme fra [[sinusknute]]n. I kombinasjon med substrat i myokardiet med ulik ledningshastighet kan dette føre til ''reentry''; et sprial-lignende mønster som går i ring uten å stoppe opp. Fibrose er én av flere mulige substrater, i og med at fibrotisk vev har lavere ledningshastighet enn friskt vev. Lignende effekter kan oppstå ved dulatasjon eller funksjonelle endringer på cellenivå.<ref>{{kilde artikkel | tittel=Atrieflimmer: Epidemiologi, patofysiologiske mekanismer og behandlingsalternativer | forfatter=Eystein Theodor Ek Skjølsvik | url=https://www.legeforeningen.no/contentassets/0b0a334baa6b41fe9084757362c88c99/8-22022-atrieflimmer-epidemiologi-patofysiologise-mekanismer-og-behandlingsalternativer-artikkel.pdf | utgiver=Legeforeningen}}</ref> ===Arytmogen kardiomyopati=== [[Arytmogen kardiomyopati]] er en genetisk tilstand, og rammer primært den høyre ventrikkelen. Genmutasjoner i [[desmosom]]ene fører til kardiomyocyttdød, og dermed til fibrose. Dette fører videre til [[dilatasjon]] med påfølgende forhøyet risiko for hjertesvikt, ventrikkelflimmer og plutselig hjertedød.<ref name="ramberg" />
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon