Redigerer Fedme (avsnitt)

=== Genetikk ===
[[Fil:La monstrua desnuda (1680), de Juan Carreño de Miranda..jpg|thumb|alt=Et maleri av en overvektig, mørkhåret pike med røde kinn som lener seg mot et bord. Hun holder druer og vinblader i sin venstre hånd som skjuler skjødet hennes.|Et maleri fra 1680 av [[Juan Carreno de Miranda]] som viser ei jente som antas å ha [[Prader-Willi-syndrom]]<ref>{{cite web |url=http://www.esst.org/newsletter2000.htm |title=Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?|author=Mary Jones|publisher=European Society of Sleep Technologists|accessdate=6. april 2009}}</ref>]]
Som mange andre medisinske tilstander, er fedme et resultat av et samspill mellom genetiske og miljømessige faktorer. Polymorfier i ulike [[gen]]er som kontrollerer appetitten og [[stoffskifte]]t disponerer for fedme når nok kalorier er til stede. Fra og med 2006 har mer enn 41 av disse stedene på genene vært knyttet til utviklingen av fedme når miljøet er gunstig for det.<ref>{{cite journal |author=Poirier P, Giles TD, Bray GA, ''et al.'' |title=Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss |journal=Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. |volume=26 |issue=5 |pages=968–76 |year=2006 |month=mai |pmid=16627822 |doi=10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3 |url=https://archive.org/details/sim_arteriosclerosis-thrombosis-and-vascular-biology_2006-05_26_5/page/968}}</ref> Andelen av fedme som kan tilskrives genetikk varierer, avhengig av populasjonen som undersøkes, fra 6&nbsp;% til 85&nbsp;%.<ref>{{cite journal |author=Yang W, Kelly T, He J |title=Genetic epidemiology of obesity |journal=Epidemiol Rev |volume=29 |issue= |pages=49–61 |year=2007 |pmid=17566051 |doi=10.1093/epirev/mxm004}}</ref>

Fedme er en viktig del av flere syndromer, for eksempel Prader-Willi-syndrom, Bardet-Biedl-syndrom, Cohens syndrom og MOMO-syndrom. (Begrepet «non-syndromisk fedme» blir noen ganger brukt for å ekskludere disse tilstandene.)<ref name="pmid19506576">{{cite journal |author=Walley AJ, Asher JE, Froguel P |title=The genetic contribution to non-syndromic human obesity |journal=Nat. Rev. Genet. |volume= 10|issue= 7|pages= 431–42|year=2009 |month=juni |pmid=19506576 |doi=10.1038/nrg2594 |url=}}</ref> Hos personer med tidlig utviklet alvorlig fedme (definert av en debut før 10 års alder og kroppsmasseindeks mer enn tre [[standardavvik]] over normalen), har 7&nbsp;% en ettpunkts DNA-mutasjon.<ref>{{cite journal |author=Farooqi S, O'Rahilly S |title=Genetics of obesity in humans |journal=Endocr. Rev. |volume=27 |issue=7 |pages=710–18 |year=2006 |month=desember |pmid=17122358 |doi=10.1210/er.2006-0040 |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/27/7/710 |accessdate=2010-11-23 |archivedate=2010-07-10 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20100710170521/http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/27/7/710 }}</ref>

Studier som har fokusert på arvelighetsmønstre heller enn på spesifikke gener, har funnet at 80&nbsp;% av barna til to overvektige foreldre var overvektige, i motsetning til mindre enn 10&nbsp;% av barna til to foreldre som hadde normal vekt.<ref>{{cite book |author=Kolata,Gina |title=Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting |publisher=Picador |location= |year=2007 |pages=122 |isbn=0-312-42785-9}}</ref>

En nøysomhetsgen-hypotese postulerer at visse etniske grupper kan være mer utsatt for fedme. Deres evne til å dra nytte av sjeldne perioder med overflod ved å lagre energi som fett ville være en fordel i tider med varierende mattilgang, og personer med større fettreserver vil ha større sannsynlighet for å overleve [[Hungersnød|sult]]. Denne tendensen til å lagre fett ville derimot være mistilpasset i samfunn med stabil matvareforsyning.<ref>{{cite journal |author=Chakravarthy MV, Booth FW |title=Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2004-01_96_1/page/3 |journal=J. Appl. Physiol. |volume=96 |issue=1 |pages=3–10 |year=2004 |pmid=14660491 |doi=10.1152/japplphysiol.00757.2003}}</ref> Dette er den antatte årsaken til at pima-indianerne, bosatt i en ørken, utviklet noen av de høyeste forekomstallene for fedme når de ble utsatt for en vestlig livsstil.<ref>{{cite journal |author=Wells JC |title=Ethnic variability in adiposity and cardiovascular risk: the variable disease selection hypothesis |journal=Int J Epidemiol |volume=38 |issue=1 |pages=63–71 |year=2009 |month=februar |pmid=18820320 |doi=10.1093/ije/dyn183 |url=}}</ref>