Redigerer Vasokonstriksjon (avsnitt)

==Generell mekanisme==
Mekanismen som fører til vasokonstriksjon er et resultat av den økte konsentrasjonen av [[kalsium]] (Ca <sup>2 +</sup> [[Ioner|ioner)]] i blodårenes [[glatt muskulatur|glatte muskelceller]].<ref>{{cite article|title=Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697|author=Michael P. Walsh, et all|url=http://biosupport.licor.com/docs/2005/BJ20050237.pdf|url-status=dead|archiveurl=https://web.archive.org/web/20110713204304/http://biosupport.licor.com/docs/2005/BJ20050237.pdf|archivedate=2011-07-13|tittel=Arkivert kopi|besøksdato=2009-07-20|arkivurl=https://web.archive.org/web/20110713204304/http://biosupport.licor.com/docs/2005/BJ20050237.pdf|arkivdato=2011-07-13|url-status=død}} {{Kilde www |url=http://biosupport.licor.com/docs/2005/BJ20050237.pdf |tittel=Arkivert kopi |besøksdato=2010-06-09 |arkiv-dato=2011-07-13 |arkiv-url=https://web.archive.org/web/20110713204304/http://biosupport.licor.com/docs/2005/BJ20050237.pdf |url-status=yes }}</ref> Spesifikke mekanismer for å generere en økt intracellulær konsentrasjon av kalsium avhenger av vasokonstriktor. Glatte muskelceller er i stand til å generere [[aksjonspotensial]]er, men denne mekanismen blir sjeldent brukt til kontraksjon i blodkar. [[Hormon]]elle eller farmakokinetiske komponenter er fysiologisk mer relevante. To vanlige stimuli for å fremkalle sammentrekninger av glatt muskulatur er sirkulerende [[adrenalin]] og aktivering av [[det sympatiske nervesystemet]] som direkte innerverer muskelen (gjennom utskillelse av [[noradrenalin]]). Disse forbindelsene samhandler med celleoverflatens [[adrenerge reseptorer]]. Slike stimuli resulterer i en [[signaloverføring]]skaskade som fører til økt intracellulært kalsium fra [[sarkoplasmatisk retikulum]] gjennom [[IP3]]- mediert kalsium-utskillelse, samt økt kalsium-innstrømming over [[sarcolemma]] gjennom [[kalsium-kanaler]]. Økningen i intracellulære kalsium-komplekser med [[calmodulin]], som igjen aktiverer [[myosin lett-kjede kinase]]. Dette enzymet er ansvarlig for [[fosforylering]] av den lette kjeden i [[myosin]] slik at den stimulerer til sirkulasjon over broen.

Når den har blitt hevet, synker den intracellulære kalsiumkonsentrasjonen tilbake til sitt basale nivå igjen gjennom en rekke proteinpumper og kalsium-vekslere lokalisert på cellemembranen og sarkoplasmatisk retikulum. Denne reduksjonen i kalsium fjerner stimulans nødvendig for kontraksjon, slik at cellen kommer tilbake til utgangspunktet.