Redigerer
Tumorsuppressor
(avsnitt)
Hopp til navigering
Hopp til søk
Advarsel:
Du er ikke innlogget. IP-adressen din vil bli vist offentlig om du redigerer. Hvis du
logger inn
eller
oppretter en konto
vil redigeringene dine tilskrives brukernavnet ditt, og du vil få flere andre fordeler.
Antispamsjekk.
Ikke
fyll inn dette feltet!
==Historie== Tumorsuppressoraktivitet ble først beskrevet i 1969 etter at Henry Harris og kollegaene hans observerte at kreftdannelse ble hemmet i hybridiserte celler. Hybridene ble skapt ved å fusjonere maligne (ondartede) kreftceller med friske celler. Hybridene inneholdt arvematerialet til begge forløpercellene. Forskningsgruppen foreslo at observasjonene kunne komme av at enkelte gener i de friske cellene hemmet, eller undertrykte (''eng.'' "suppressed"), utviklingen av tumorer (svulster) og kreft i hybridene. Forslaget om eksistensen av tumorsuprressorgener ble styrket da samme gruppe observerte at de kreftfremkallende egenskapene oppsto i hybridene dersom kromosomer fra de friske cellene gikk tapt <ref>Oppenheimer, S. B. (1991). Tumor Suppressor Genes: A Key to the Cancer Puzzle? ''The American Biology Teacher'', 53(1); pp. 22-24. DOI: 10.2307/4449207 [http://abt.ucpress.edu/content/53/1/22] {{Wayback|url=http://abt.ucpress.edu/content/53/1/22 |date=20181129054418 }}</ref>. ===Knudsons to-treffshypotese=== I 1971 publiserte Alfred G. Knudson en [[hypotese]] om at kreft er et resultat av akkumulerte mutasjoner i en celles [[DNA]]. Knudsons forskning på retinoblastoma, en kreftform i retina, viste at forekomsten av sykdommen varierte i forhold til om sykdommen var nedarvet eller oppstod sporadisk. Dersom pasienten hadde en arvelig mutasjon i DNA-et (kimbane) som hemmet utviklingen av retinablastoma ville en ytterligere mutasjon etter fødsel (somatisk) raskt lede til kreft. Pasienter med denne nedarvede kreftformen var generelt yngre enn pasienter med den sporadiske formen. I det sistnevnte tilfellet skyldtes sykdommen to spontane mutasjoner, noe som forklarer hvorfor denne kreftformen hadde både lavere forekomst og høyere alder på de rammede enn den familiære formen. Eksperimentene ledet til at Knudson postulerte at det må to mutasjoner til, "''two hits''", for at kreft skal kunne oppstå, og at begge genvariantene må rammes. Knudsons hypotese ble derfor kjent som "''to-treffshypotesen''" (''eng.'' "Knudsons two-hit hypothesis"). Det finnes imidlertid avvik fra denne hypotesen der andre fenomener og mekanismer er årsaken til dysfunksjonelle tumorsuppressorgener.
Redigeringsforklaring:
Merk at alle bidrag til Wikisida.no anses som frigitt under Creative Commons Navngivelse-DelPåSammeVilkår (se
Wikisida.no:Opphavsrett
for detaljer). Om du ikke vil at ditt materiale skal kunne redigeres og distribueres fritt må du ikke lagre det her.
Du lover oss også at du har skrevet teksten selv, eller kopiert den fra en kilde i offentlig eie eller en annen fri ressurs.
Ikke lagre opphavsrettsbeskyttet materiale uten tillatelse!
Avbryt
Redigeringshjelp
(åpnes i et nytt vindu)
Navigasjonsmeny
Personlige verktøy
Ikke logget inn
Brukerdiskusjon
Bidrag
Opprett konto
Logg inn
Navnerom
Side
Diskusjon
norsk bokmål
Visninger
Les
Rediger
Rediger kilde
Vis historikk
Mer
Navigasjon
Forside
Siste endringer
Tilfeldig side
Hjelp til MediaWiki
Verktøy
Lenker hit
Relaterte endringer
Spesialsider
Sideinformasjon