Redigerer Imatinib (avsnitt)

==Virkningsmekanisme==
For at en celle skal overleve trenger den signaler via proteiner (signalkaskade) slik at den kan holde seg i live. Noen proteiner i denne kaskaden bruker en [[fosfat]]gruppe som «på»-bryteren. Denne fosfatgruppen lages ved [[fosforylering]] av et tyrosin kinase enzym. Hos friske celler slås disse tyrosin kinase enzymene av og på etter behov. Men i Ph-positive KML celler står et tyrosin kinase enzym, [[Philadelphiakromosom|BCR-Abl]] fast i «på»-posisjonen og fortsetter å lage fosfatgrupper. Imatinib blokkerer dette BCR-Abl enzymet og hindrer det i å lage nye fosfatgrupper. Resultatet blir at disse cellene slutter å vokse og de dør i en celledød-prosess ([[apoptose]]).<ref name="pmid14534339">{{cite journal | author = Goldman JM, Melo JV | title = Chronic myeloid leukemia – advances in biology and new approaches to treatment | journal = N. Engl. J. Med.|volume = 349 | issue = 15 | pages = 1451–64 |date=oktober 2003 | pmid = 14534339 | doi = 10.1056/NEJMra020777 }}</ref> Siden BCR-Abl tyrosin kinase enzymet bare finnes i kreftceller og ikke i friske celler, virker imatinib som [[målrettet terapi]]—kun kreftceller drepes med legemidlets virkning.<ref>Fausel, C. Targeted chronic myeloid leukemia therapy: Seeking a cure. Am J Health Syst Pharm 64, S9-15 (2007)</ref> I denne forbindelse var imatinib ett av de første midlene som kunne vise til potensialet for målrettede handlinger i kreft-terapien, og det er ofte sitert som et paradigme for forskning i kreftbehandling.<ref name="pmid20237469">{{cite journal | author = Stegmeier F, Warmuth M, Sellers WR, Dorsch M | title = Targeted cancer therapies in the twenty-first century: lessons from imatinib | url = https://archive.org/details/sim_clinical-pharmacology-and-therapeutics_2010-05_87_5/page/543 | journal = Clin. Pharmacol. Ther. | volume = 87 | issue = 5 | pages = 543–52 |date=mai 2010 | pmid = 20237469 | doi = 10.1038/clpt.2009.297 }}</ref>