Redigerer Hemostase (avsnitt)

== Primær hemostase ==
Først vil blodåren rundt skadestedet trekke seg sammen. Dette skyldes delvis en nerve[[refleks]] og delvis utslipp av ''[[serotonin]]'' fra aktiverte blodplater. Når blodåren trekker seg sammen, vil mengden blod som strømmer gjennom området bli mindre, slik at lekkasjen av blod ut i vevet blir så liten som mulig. 

Deretter vil det dannes en '''plateplugg''' som skal tette skaden. Denne prosessen starter ved at karskaden eksponerer ''subendotel'', med andre ord deler av karveggen som normalt ikke kommer i kontakt med blodet. Når subendotelet eksponeres vil blodplatene som normalt enkelt og greit glir langs karveggen komme i kontakt med skadet karvegg og aktiveres. Aktiverte blodplater kan, ved hjelp av [[von Willebrands faktor]], feste seg til karveggen. En kan gjerne si at von Willebrands faktor fungerer som lim mellom skadestedet og blodplatene, og vi får en lokal oppsamling av blodplater på stedet (plateadhesjon).

Blodplatene vil også endre seg fra å være runde til å bli flate, slik at de kan dekke skadestedet bedre. Samtidig vil det på overflaten dukke det opp [[reseptor]]er som normalt er skjult inne i blodplatene. Disse reseptorene kan hekte seg til fibrinogen, et stoff som produseres i blodet når blodet koagulerer (se nedenfor). Blodplatene kan dermed bruke fibrinogen til å hekte seg sammen med andre, aktiverte blodplater. Resultatet er plateaggregasjon, med andre ord at platene pakkes tett sammen i et nettverk.